Токсоплазмоз

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г. Ш.Николем и Л.Мансо.

Токсоплазмоз принадлежит к наиболее распространенным протозойным болезням. В зависимости от климатических, социальных и бытовых факторов зараженность варьирует от 5 до 90 %, в России — около 30 %. Особую актуальность проблема токсоплазмоза приобрела в связи с пандемией ВИЧ-инфекции, поскольку токсоплазмоз относится к наиболее распространенным СПИД-ассоциированным болезням. Клинически выраженные формы токсоплазмоза возможны и при других иммунодефицитах, при применении иммунодепрессантов, трансплантации органов.

Возбудитель Toxoplasma gondii — простейшее класса Sporozoea, отряда Eucoccidiida, семейства Eimeriidae.

Токсоплазма — внутриклеточный паразит, имеет форму полумесяца, длину 4—7 мкм. При окраске по Романовскому— Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро — в красно-фиолетовый цвет. Биология токсоплазмы связана со сменой хозяев.

Основной хозяин — представители семейства кошачьих, прежде всего домашние кошки, у которых возможна бессимптомная или клинически выраженная инфекция (диарея). В их организме происходит половое размножение возбудителя, в результате которого образуются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями кошек. Они устойчивы в окружающей среде, сохраняются в почве до 9 мес. Из почвы ооцисты попадают в организм очень многих видов животных, в частности грызунов, птиц, а также человека.

В организме промежуточных хозяев из ооцисты выходят спорозоиты, которые фагоцитируются макрофагами. В их цитоплазме происходит бесполое размножение — шизогония. В результате макрофаг гибнет и образовавшиеся мерозоиты инфицируют новые клетки.

В зависимости от состояния иммунной системы, генетических факторов возможно образование двух вариантов мерозоитов: тахи- и брадизоиты. Тахизоиты инфицируют все новые клетки, что приводит к развитию клинических форм инвазии. Брадизоиты, размножаясь внутри клетки, образуют истинные цисты с плотной оболочкой, содержащей сотни брадизоитов, которые многие годы сохраняют жизнеспособность. Таким образом биологический цикл прерывается, однако если промежуточным хозяином являются мышевидные грызуны, то возбудитель попадает в организм кошек, которые поедают мышей.

Источником токсоплазм для человека являются кошки. Заражение происходит главным образом посредством фекально-орального механизма, пути передачи — алиментарный, водный, бытовой. Возможно проникновение возбудителя контактным путем через микротравмы. Алиментарный путь реализуется при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного или сырого мяса (фарш), содержащего цисты. Возможен и вертикальный (трансплацентарный) путь заражения плода от матери. Описаны случаи заражения при трансплантации органов. Восприимчивость к токсоплазмам высокая, но обычно инфекция протекает бессимптомно. Иммунитет нестерильный.

Попадая в клетку и размножаясь, токсоплазмы вызывают их гибель. При недостаточности иммунной системы, в частности Т-клеточном иммунодефиците, тахизоиты поступают в кровь, проникают в новые макрофаги, нейтрофилы, клетки паренхиматозных органов, преодолевают ГЭБ и инфицируют нейроциты, попадают во внутреннюю среду глаза. Причем в ЦНС и органе зрения они малодоступны действию антител. В местах размножения токсоплазм возникают мелкие некротические очаги, воспалительные гранулемы, что сопровождается соответствующими клиническими проявлениями болезни. Важно подчеркнуть, что токсины токсоплазм сами обладают способностью подавлять функциональную активность иммунокомпетентных клеток, в частности синтез лимфокинов, антител.

Для токсоплазмоза характерен генерализованный характер поражений органов и тканей, однако преимущественно поражаются головной мозг, лимфатические узлы, сердце, печень, легкие, глаза.

В головном мозге обнаруживают микро- и макронекрозы, воспалительный процесс в оболочках и веществе мозга с пролиферацией глиальных элементов, петрификаты, признаки внутренней водянки мозга в связи с облитерацией ликворопроводящих путей, в лимфатических узлах — некрозы и гранулемы, в сердце — картину продуктивного миокардита, в печени — холестатический гепатит, очаги некроза, лимфоидную инфильтрацию с образованием гранулем, в легких — интерстициальную пневмонию, в глазах — хориоретинит, некрозы сетчатки.

При врожденном токсоплазмозе доминирует поражение ЦНС. Типичны кровоизлияния и мелкие некрозы во всех внутренних органах. Главная причина смерти — тяжелое поражение ЦНС или септическое течение инфекции у новорожденных и больных СПИДом.

Различают приобретенный и врожденный токсоплазмозы, которые могут протекать в острой, хронической и латентной формах.

При приобретенном токсоплазмозе инкубационный период от 3 до 21 дня, но болезнь может развиваться и в отдаленные сроки после инфицирования при появлении иммуносупрессии. Начало болезни может быть острым и постепенным. Наблюдаются лихорадка от субфебрильной до фебрильной, озноб, головная боль, миалгии и артралгии. Нередко отмечают высыпания на коже пятнисто-папулезного характера.

Частыми симптомами являются полиаденопатия, особенно увеличение шейных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени. Возможно развитие миокардита, сопровождающееся тахиаритмией, глухостью тонов сердца, расширением его границ, появлением систолического шума. На ЭКГ выявляют признаки нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, отрицательный зубец Т.

Наиболее тяжело протекает болезнь при поражении ЦНС. В этих случаях, помимо головной боли, появляются рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, парезы черепных нервов, моно- и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги. Возможно развитие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения.

Приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без четкой органопатологии. Заканчивается он чаще выздоровлением, но возможна и хронизация процесса. При этом отмечается затяжной рецидивирующий субфебрилитет, органопатология приобретает стойкий, часто прогрессирующий характер (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит). Хроническая форма может развиваться и первично, т.е. без четкой манифестации в начале болезни.

Чаще всего наблюдают латентное течение инвазии, которая выявляется только лабораторными тестами (серологические реакции, положительная кожная аллергическая проба).

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании во время беременности, так как если женщина инфицирована до беременности, то lgG-антитела проникают через плаценту и предохраняют плод от заражения. При «свежем» инфицировании lgМ-антитела не проникают через плаценту, поэтому инфицирование плода возможно, но не является фатальным.

При раннем инфицировании плода бывают выкидыши, внутриутробная смерть плода или рождение ребенка с тяжелым поражением ЦНС, глаз и внутренних органов, что часто несовместимо с жизнью. Особенно характерны гидроцефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты, а также задержка умственного и физического развития, спастические параличи, судорожный синдром.

При инфицировании в средние сроки беременности генерализованный процесс завершается, ребенок рождается с текущим менингоэнцефалитом, наличием воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. При инфицировании в поздние сроки беременности доминируют признаки генерализованной инфекции: лихорадка, интоксикация, пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, желтуха, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, диспепсические явления, пневмония, миокардит.

У больных СПИДом или другими иммунодефицитами приобретенный токсоплазмоз протекает с преимущественным поражением ЦНС и легких, реже глаз. Течение тяжелое. Токсоплазмоз — одна из частых причин смерти больных ВИЧ-инфекцией.

Клинический диагноз всех видов токсоплазмоза представляет серьезные трудности. Имеют значение эпидемиологические данные: контакт с кошками, употребление в пищу сырого фарша, непрожаренного мяса. Из клинических данных при приобретенном токсоплазмозе важное значение имеет сочетание признаков генерализованной инфекции (лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром) с признаками нейроинфекции. Для врожденного токсоплазмоза также характерны признаки септической инфекции с поражением ЦНС, гидроцефалией, наличием кальцинатов в мозге, а также хориоретинита.

Для подтверждения диагноза используют кожную аллергическую пробу — для установления факта инфицирования, серологические реакции — РСК, НРИФ, РПГА, И ФА. Особенно важно выявление lgМ-антител и антител в цереброспинальной жидкости при поражении ЦНС. Токсоплазмозы могут быть обнаружены в биоптатах лимфатических узлов, миндалин, в цереброспинальной жидкости.

Дифференциальный диагноз при токсоплазмозе проводят с другими нейроинфекциями, инфекционным мононуклеозом, герпетической инфекцией. Врожденный токсоплазмоз дифференцируют с врожденной краснухой, цитомегаловирусной инфекцией, листериозом, сепсисом.

Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям. Лечение проводят хлоридином (пириметамин) с бисептолом или сульфаниламидами. Хлоридин взрослым назначают по 0,025 г 2—3 раза в сутки, детям по 1,0 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 7 сут, затем дозу снижают в 2 раза и продолжают лечение в течение 2 нед. При ВИЧ-инфекции продолжительность лечения может быть увеличена. Бисептол и сульфаниламиды применяют в обычных дозах. Используют также аминохинол, хингамин, тетрациклин или доксициютин.

Прогноз при острой форме врожденного и приобретенного токсоплазмоза тяжелый, при хронической форме — благоприятный, но возможна стойкая инвалидизация. У ВИЧ-инфицированных лиц прогноз неблагоприятный.

Профилактику токсоплазмоза проводят в нескольких направлениях:

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.