Эхинококкоз (гидатидный)

Паразит впервые описан П.Палласом в 1760 г., термин «эхинококк» ввел в 1801 г. К.Рудольфи. Эхинококкоз относится к повсеместно распространенным болезням, регистрируется в виде единичных случаев, но возможны групповые заболевания.

Заболеваемость чаще профессионального характера. Болеют пастухи, стригали овец, звероводы, охотники, владельцы собак.

Возбудитель болезни — Echinococcus granulosus — мелкая цестода. Болезнь вызывается личиночной стадией гельминта. Основным хозяином паразита являются плотоядные животные (собаки, кошки, волки, рыси и др.), у которых эхинококк паразитирует в тонкой кишке. Он имеет размер 3—8 мм, состоит из головки (сколекса), шейки и стробилы из 3—4 члеников, из которых последний является половозрелым и содержит до 800 яиц. Он обладает подвижностью и способен выходить из прямой кишки. Яйца, попадая наружу, загрязняют окружающую среду (почву, воду, шерсть животных). Они содержат личинки — онкосферы, сохраняющие жизнеспособность до 1 мес.

Промежуточными хозяевами эхинококка являются травоядные или всеядные животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, олени и др.). При попадании онкосферы с пищей и водой в кишечник животных онкосферы проникают в систему воротной вены, затем в печень, реже в другие органы, где образует ларвоцисту (эхинококковую кисту), достигающую диаметра от нескольких миллиметров до 10—12 см. На внутренней оболочке кисты (зародышевый, гермитативный слой) формируются зародышевые сколексы, которые после созревания свободно плавают в жидкости, заполняющей кисту. Основные хозяева заражаются при поедании внутренностей инфицированных паразитом промежуточных хозяев.

Источником заражения для человека чаще всего являются собаки (реже кошки, волки, лисицы и др.). Фактором передачи возбудителя чаще служат грязные руки, реже вода, немытые ягоды, овощи.

В организме человека, который является промежуточным хозяином паразита, онкосферы проделывают тот же путь, что и в организме других промежуточных хозяев. Чаще всего онкосферы проникают в печень, реже — в легкие. Другие органы поражаются очень редко.

Патогенез болезни обусловлен двумя факторами: механическим сдавлением пораженного органа и сенсибилизирующим воздействием антигенов эхинококка на организм. Кисты могут быть единичными и множественными. Растут они медленно в течение ряда лет, их диаметр при выявлении варьирует от 1 до 40 см и более. Сдавление окружающих тканей растущей кистой ведет к их атрофии. В печени возможно сдавление желчных протоков, в легочной ткани — ателектазы, пневмосклероз, бронхоэктазы. Может быть разрыв или нагноение кисты. При разрыве кисты развиваются тяжелые токсико-аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.

Первые клинические признаки эхинококкоза могут появляться через несколько лет и даже десятилетий после заражения, часто кисты обнаруживают при проведении УЗИ, флюорографии при отсутствии каких-либо жалоб. При эхинококкозе печени наблюдаются слабость, снижение работоспособности, тупые боли в правом подреберье, тошнота, тяжесть в эпигастрии и правом подреберье. При сдавлении желчных протоков возможны желтуха, зуд кожи. Печень увеличена, плотная. При поверхностной локализации киста может пальпироваться в виде округлого эластического образования. При локализации кисты в легких возможны боли в груди, кашель, кровохарканье. При эхинококкозе часто наблюдается эозинофилия в крови. Эхинококкоз почки, мозга и других органов сопровождается симптомами, свойственными объемным процессам этих органов.

Наиболее часто отмечают нагноение кисты, характеризующееся лихорадкой, ознобами, болями, воспалительными изменениями в крови. При локализации в печени возможны холангит, абсцесс печени, разрыв кисты с развитием перитонита или эмпиемы плевры.

Для диагностики используют неспецифические методы (УЗИ, КТ, рентгенологические исследования), результаты которых (обнаружение кисты) могут быть подтверждены серологически (РПГА, латекс-агглютинация, ИФА).

Дифференциальный диагноз проводят с кистозными образованиями другой этиологии.

Наиболее эффективный метод лечения — хирургический. В последние годы при невозможности радикального хирургического вмешательства или как дополнительный метод проводят антигельминтную терапию мебендазолом в дозе 40 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 6—12 мес или альбендазолом по 400 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед, затем с интервалами 2—4 нед курсы лечения повторяют.

Прогноз при невозможности радикального хирургического лечения и неэффективности химиотерапии тяжелый.

Профилактика. Основные профилактические мероприятия: выявление и лечение собак, больных эхинококкозом, санитарно-ветеринарный контроль при забое скота, сожжение органов животных, пораженных эхинококком, недопущение их поедания собаками, санитарно-просветительная работа с населением.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.