Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений

Видео: Вадим Потомский подписал ряд соглашений в ходе XX Петербургского международного форума

Согласно алгоритму оценки степени риска сердечно-сосудистых заболеваний, выработанному Комитетом Национальной образовательной программы по холестерину США (NCEP-ATP III) в 2002 г., всех людей подразделяют на три группы риска:
I — группа высокого риска (> 20 % за 10 лет) — это лица с клиническими проявлениями ИБС или эквивалентом ИБС;
II — группа среднего риска (от 10 до 20 % за 10 лет) — лица, у которых имеется 2 фактора риска и более;
III — группа низкого риска (< 10 % за 10 лет) — лица, у которых нет факторов риска или не больше одного.

Больные с СД всегда относятся к группе высокого риска сердечно-сосудистых осложнений даже при отсутствии клинических проявлений ИБС или других факторов риска, поскольку сам СД приравнивается к эквивалентам ИБС. Установлено, что при СД риск ИБС повышается в 2-4 раза, инсульта — в 2-3 раза, полной потери зрения — в 10-25 раз, уремии — в 15-20 раз, гангрены нижних конечностей — в 20 раз.

Почему же столь стремительно развивается патология перечисленных органов-мишеней при СД? Причина заключается в том, что при СД, как правило, одномоментно сосуществует сразу несколько факторов, повреждающих сосудистую стенку. Эти факторы условно можно подразделить на модифицируемые (которые можно корректировать) и немодифицируемые. Кроме того, при СД, помимо общих факторов риска, характерных для всей популяции, дополнительно имеются и специфические факторы, определяемые только у лиц с метаболическими нарушениями.

Факторы риска сосудистых заболеваний при СД

Первым слоем клеток, берущих на себя как метаболический, так и гидравлический (артериальное давление) «удар» является эндотелий сосудов. Эти клетки, подвергаясь длительному воздействию гипергликемии и дислипидемии, а также механическому давлению изнутри вследствие высокого АД, постепенно «выходят из строя», начиная продуцировать факторы, ускоряющие процесс атерогенеза: снижается синтез эндотелиального фактора релаксации сосудов (NО), повышается секреция мощного сосудосуживающего фактора эндотелина-1, активируется экспрессия молекул адгезии, усиливаются агрегация тромбоцитов, окислительный стресс, пролиферация гладкомышечных клеток сосудов.



Одновременно происходит процесс неферментативного гликозилирования белков сосудистой стенки, что приводит к ее утолщению, деформации, потере эластичности и повышению проницаемости для белков, липидов и других компонентов плазмы.

Учитывая все перечисленные выше факторы, ускоряющие развитие сосудистых осложнений при СД, Международная диабетическая федерация (IDF) (1998-1999), Американская диабетическая ассоциация (ADA) (2003-2005), Европейское общество кардиологов (ESC) (2003), Комитет Национальной образовательной программы по холестерину США (NCEP-ATP III) (2002-2004) установили жесткие требования к контролю гликемии, дислипидемии и АД для лиц с СД.




Более того, эти требования год от года ужесточаются. Так, Европейское общество по формированию политики в области СД уже предлагает установить целевые значения HbAlc на уровне < 6,1 %. Группа экспертов NCEP-ANP III в 2004 г, подготовила дополнения к Третьему докладу, учитывая результаты завершившихся исследований по контролю дислипидемии, в которых предлагает установить в качестве целевого значения ХС ЛПНП уровень < 1,8 ммоль/л для лиц с очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, к которым в первую очередь относятся больные СД. Уровень АД при СД не должен превышать 130/80 мм рт. ст.

Достаточно ли контролировать только один из факторов риска для эффективной профилактики сосудистых осложнений при СД? На этот вопрос уже получен ответ, вытекающий из результатов многоцентровых контролируемых исследований. Так, в исследовании UKPDS 33 было показано, что интенсивный контроль гликемии (достижение HbAlc < 7 %) позволило значимо снизить риск микроангиопатий (ДН, ДР), но практически не повлияло на риск макрососудистых осложнений.

В другом фрагменте этого же исследования — UKPDS 38 — было установлено, что при эффективном контроле АД (снижении САД на 10 мм рт. ст. и ДАД на 5 мм рт. ст.) достоверно снижается риск микроангиопатии, инсульта и сердечной недостаточности, но не изменяется риск инфаркта миокарда.


Дедов И.И., Шестакова М.В.