Отогенный сепсис

При гнойном воспалении среднего уха, как остром, так и хроническом, инфекция может проникнуть в кровоток. Особенно часто это осуществляется через вены и синусы твердой мозговой оболочки, иногда по лимфатическим путям.

Клиническая практика свидетельствует о том, что генерализация гнойной инфекции при отитах и возникновение отогенного сепсиса чаще всего происходит в результате тромбофлебита сигмовидного синуса, реже при поражении луковицы внутренней яремной вены, верхнего и нижнего каменистого и пещеристого синусов.

Тромбофлебит сигмовидного синуса обычно возникает контактным путем вследствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидного синуса. При этом нередко образуется перисинуозный абсцесс. В дальнейшем возникает поражение самого синуса: перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромб, обтурирующий тромб. Тромб может значительно увеличиваться, распространяться за пределы сигмовидного синуса как в краниальном направлении, так и в сторону сердца, заполняя яремную вену, иногда до v. brachiocephalica. Инфицирование и распад тромба ведут к проникновению гнойной инфекции в малый и далее в большой круг кровообращения.

Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза венозных пазух. В то же время тромбоз венозных пазух иногда может не вызвать септической реакции. Более того, известны случаи, когда даже инфицированный тромб подвергался организации. Обращаясь к собственной врачебной практике, я мог бы привести не одно наблюдение, когда во время проведения плановой радикальной операции уха обнаруживался обширный кариозный процесс, обнажение стенки сигмовидного синуса и его тромбоз.

Клинические наблюдения свидетельствуют о существовании двух форм отогенного сепсиса: ранней и поздней. Ранняя форма представляет собой септическую реакцию, возникающую в первые дни острого отита у больных молодого возраста. Прогностически это наиболее благоприятная форма отогенного сепсиса. Поздняя форма — это сепсис, возникающий при хроническом или остром отите намного позднее, когда уже сформировался отогенный септический очаг типа тромбофлебита.

О процессе возникновения такого очага говорилось. Что же касается ранней формы, то ее возникновение не может быть объяснено только характером местного процесса. По мнению Кернера, впервые описавшего эту форму отогенного сепсиса (впоследствии она была названа по его имени кернеровской формой), в основе ее лежит тромбофлебит мелких вен сосцевидного отростка. Такое поражение мелких вен характерно для мастоидита. Тем не менее в большинстве случаев мастоидита септические явления отсутствуют.

Следовательно, в данном случае решающее значение имеет не характер очагового процесса, а способность организма к воспроизведению септической реакции. Такое заключение тем более оправдано, что кернеровская форма встречается чаще в детском и юношеском возрасте, а септическая реакция вообще свойственна более молодому возрасту. Итак, ранняя форма отогенного сепсиса — это сравнительно легко обратимая септическая реакция, наблюдающаяся у молодых субъектов при остром гнойном воспалении среднего уха.

Симптоматология отогенного сепсиса

Симптомы, наблюдающиеся при этом заболевании, целесообразно разделить на две основные группы:

1) общие симптомы;
2) очаговые симптомы, обусловленные поражением крупных венозных сосудов — синусов твердой мозговой оболочки и внутренней яремной вены.

Общие симптомы

Одним из наиболее ярких симптомов сепсиса является гектическая температура, характеризующаяся быстрым подъемом до 39—41 °С, в сочетании с сильным ознобом- через несколько часов наступает критическое падение температуры, сопровождающееся проливным потом. Таких скачков температуры в течение суток может быть несколько, поэтому больным следует измерять температуру тела каждые 2 часа. У детей гектическая температура и ознобы наблюдаются редко, чаще температурная кривая имеет характер continua. Пульс обычно учащается в соответствии с подъемом температуры. Когда же говорилось об абсцессе мозга, то как важный симптом отмечалась брадикардия.

Характерна бледность кожного покрова, нередко кожа приобретает землистый оттенок. Можно наблюдать также желтушность кожи и иктеричность склер. Механизм желтухи при сепсисе двоякий: гематогенный — за счет гемолиза эритроцитов и гепатогенный — за счет поражения печени.

В гемограмме отмечаются сдвиги, характерные для воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз — (15—18)109/л и больше, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ.

Большую диагностическую ценность представляет выявление при посеве крови микроорганизмов, что подкрепляет диагноз сепсиса. Однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза, так как массовое осеменение крови микроорганизмами происходит не непрерывно. В связи с этим кровь для посева следует брать во время озноба, который связан с выходом микроорганизмов в кровяное русло.

Как показали исследования нашей клиники (докторская диссертация И. И. Островского), ценные дополнительные сведения для диагностики дает изучение системы «гиалуронидаза — гиалуроновая кислота» в сыворотке крови, спинномозговой жидкости и гнойном экссудате, а также радиоэнцефалография с использованием меченного 1311.

При отогенном сепсисе может наблюдаться образование метастатических гнойников в легких, суставах, подкожной клетчатке, мышцах. Появление метастазов ухудшает прогноз. В этой связи вспоминается одна из больных, 16 лет, у которой септический процесс, несмотря на проводимое лечение, протекал исключительно активно. Множественные мелкие абсцессы в легких сливались, образуя большие гнойники. Прорвавшись в плевральную полость, они вызнали гнойный пиопневмоторакс. Лечение оказалось неэффективным и больная умерла.

Очаговые симптомы

Симптом Гризингера — отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответствующему месту выхода эмиссарных вен, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка. Этот симптом объясняется распространением тромба на эмиссарные вены сосцевидного отростка.

Для поражения внутренней яремной вены характерна болезненность при пальпации вдоль переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы — симптом Уайтинта. При этом голова больного бывает наклонена в пораженную сторону. При аускультации v. jugularis interna отсутствует венозный шум — симптом Фосса.

Проводя дифференциальный диагноз, необходимо исключить туберкулез, грипп, тифы, пневмонию, малярию, которые в некоторых случаях могут сопровождать как острое, так и хроническое воспаление среднего уха.

Каковы же прогноз и исходы отогенных внутричерепных осложнений? Они определяются прежде всего своевременностью диагностики и хирургического вмешательства в сочетании с мощной дегидратационной и антибактериальной терапией.

Широкое использование массивных доз антибиотиков снизило летальность при отогенном менингите до 10%. Наиболее тяжелым все еще остается прогноз при молниеносном течении отогенного менингита, что наблюдается главным образом при острых отитах и проявляется катастрофически быстрым нарастанием симптомов. Абсцессы мозга и мозжечка до настоящего времени характеризуются самой высокой летальностью по сравнению с другими отогенными внутричерепными осложнениями.

Даже при правильной диагностике и своевременном лечении летальность при абсцессах мозга и мозжечка достигает 30—40%. В настоящее время прогноз при отогенном сепсисе в подавляющем большинстве случаев благоприятный, а летальность при нем равняется 2—4%. Следует помнить, что в эру антибиотиков основные симптомы отогенных внутричерепных осложнений стали более стертыми, что требует от врача большого внимания и учета микросимптоматики.

Охарактеризуем принципы лечения при отогенных внутричерепных осложнениях. Оно включает в себя хирургическое вмешательство — и это главное, а также медикаментозную терапию, в которой ведущую роль играет назначение больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Хирургическое лечение

Для элиминации гнойного очага в среднем ухе при его остром гнойном воспалении предпринимается антротомия, при хроническом — радикальная операция.

При отогенном менингите в ходе операции вскрывают среднюю и заднюю черепные ямки.

При абсцессах мозга и мозжечка антротомию или радикальную операцию уха дополняют вскрытием средней или задней черепной ямки, обнажением твердой мозговой оболочки и пункцией вещества мозга. Иглу вводят в различных направлениях на глубину обычно не более 4 см, чтобы избежать опасности ее попадания в желудочки мозга.

При абсцессах мозга и мозжечка существует 3 способа хирургического лечения:
1) закрытый — пункция с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса растворами антисептиков;
2) открытый — вскрытие абсцесса по игле и введение в полость дренажа;
3) удаление абсцесса вместе с капсулой.

В оториноларингологических клиниках обычно применяют второй способ. В нейрохирургическую клинику больного переводят при отогенных множественных или контралатеральных абсцессах и при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе. Применение только нейрохирургических методов безусловно недостаточно, так как при них не вскрываются пораженные полости среднего уха.

При отогенном сепсисе и ту и другую операции дополняют обнажением стенки сигмовидного синуса и его пункцией. При обнаружении тромба стенку синуса разрезают и тромб удаляют. Если тромб заполняет и луковицу внутренней яремной вены, то стенку луковицы также обнажают, иссекают и тромб удаляют. При распространении тромба на внутреннюю яремную вену производят обнажение этой вены на уровне средней трети шеи и ее перевязку. Очень хорошо помню больного — молодого мужчину, страдавшего тромбозом сигмовидного синуса и отогенным сепсисом, у которого ознобы прекратились лишь только после перевязки внутренней яремной вены.

Медикаментозное лечение включает следующие компоненты:

1. Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная (этиотропная) терапия. Назначают большие дозы пенициллина — от 12 000 000 до 30 000 000 ЕД в сутки. Пенициллин вводят обычно внутримышечно через каждые 4 ч, иногда внутривенно или интракаротидно. Большие дозы пенициллина не рекомендуется сочетать с другими антибиотиками. После курса пенициллинотерапии проводят еще 2—3 курса лечения другими антибиотиками. Хороший эффект дает левомицетин, обладающий свойством легко проникать через гематоэнцефалический барьер. Для уменьшения возможности возникновения грибкового поражения организма и дисбактериоза необходимо назначить нистатин или леворин по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки. Назначают сульфаниламидные препараты внутрь и внутривенно. Однако, подчеркиваю, антибиотики и сульфаниламидные препараты не гарантируют излечения больного от уже возникшего внутричерепного осложнения. Исход рассматриваемых осложнений зависит прежде всего от своевременности хирургического вмешательства.

2. Патогенетическая терапия отогенных внутричерепных осложнений подразумевает проведение дегидратации и дезинтоксикации. Внутривенно назначают следующие препараты:
— маннитол 30—60 г в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия 1 раз в сутки;
— лазикс 2—4 мл в сутки;
— 25% раствор сульфата магния — 10 мл;
— 20—40% раствор глюкозы 20 мл и 10% раствор хлорида натрия 15—30 мл;
— 40% раствор уротропина (гексаметилентетрамина);
— гемодез — 250—400 мл;
— 5% раствор аскорбиновой кислоты 5—10 мл.
Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят антигистаминные препараты и витамины группы В. Производят переливание крови (в основном при отогенном сепсисе) по 250 мл через день или реже.

3. Симптоматическая терапия состоит в назначении сердечных гликозидов, аналептиков и анальгетиков.

При тромбозе сигмовидного синуса назначают антикоагулянты — гепарин, дикумарин, пелентан. Лечение антикоагулянтами проводят под контролем уровня протромбина крови.

Лечение при метастатических абсцессах, возникших как результат синустромбоза, проводят по общехирургическим правилам.

Итак, исходы отогенных внутричерепных осложнений во многом определяются своевременностью диагностики, хирургического вмешательства, рациональностью медикаментозной терапии. Поэтому каждый практический врач в процессе лечения больных острым и хроническим гнойными средними отитами должен помнить о возможности возникновения внутричерепных осложнений и при подозрении на них незамедлительно направлять больного в оториноларингологический стационар.

Действенной профилактикой отогенных внутричерепных осложнений является 100% охват диспансерным наблюдением больных с хроническим гнойным средним отитом и широкая хирургическая санация уха при хроническом гнойном эпитимпаните.

И. Б. Солдатов