Внутричерепные осложнения

Видео: Внутричерепное давление - Школа доктора Комаровского

Отогенные внутричерепные осложнения относятся к тяжелым, жизненно опасным заболеваниям. Они могут возникнуть как при острых, так и (значительно чаще) при хронических отитах в результате проникновения инфекции из уха в полость черепа. У 92% больных, умерших от отогенных внутричерепных осложнений, выявлен хронический гнойный эпитимнаннт. Из этого следует, что больные хроническим гнойным отитом должны находиться под постоянным наблюдением оториноларинголога.

Статистика

В 20-х годах нашего столетия больные с отогенными внутричерепными осложнениями составляли 20,4% общего числа больных, прооперированных на ухе. В 50-х годах отогенные внутричерепные осложнения встречались еще довольно часто — настолько, что в течение одного экстренного дежурства в нашу клинику, например, иногда поступало 2—3 таких больных. По сводной статистике кафедры оториноларингологии II Московского медицинского института им. Н. И. Пирогова, за 1957—1974 гг. эти осложнения встретились у 3,6% больных, находившихся в клинике по поводу различных воспалительных заболеваний уха. По материалам кафедры оториноларингологии Киевского медицинского института им. А. А. Богомольца за 1983 г., внутричерепные осложнения достигали 4,1% госпитализированных больных гнойными средними отитами.

По данным нашей кафедры, этот показатель в последние годы ниже и составляет 2—3% общего числа больных с гнойными заболеваниями среднего уха, находившихся в клинике. Эти больные в значительной степени определяют летальность в оториноларингологических клиниках, в ее структуре они до сих пор занимают первое место. В американском журнале «Laryngoscope» за 1983 г. можно найти следующую статистику, которая приводится по университетской оториноларингологической клинике, находящейся в Уинстон-Сейлем (США). В течение 1963—1982 гг. специалисты этой клиники наблюдали 100 больных с отогенными внутричерепными осложнениями, смертность составила 10%. Эти цифры несколько выше, но в целом близки к нашим.

Понимание материала, излагаемого в сегодняшней лекции, ориентирование в данной теме являются проверкой зрелости мышления студента, проверкой его способности синтезировать знания, полученные на разных кафедрах. Подкрепляю свою мысль примерами.

1. Отогенный менингит. Его клиника — это клиника разлитого гнойного менингита. Особенность же — в этиологии и патогенезе. Клиническую картину менингита студенты изучают на нескольких кафедрах — нервных болезней и нейрохирургии, инфекционных болезней и некоторых других.

2. Отогенный сепсис. Отбросьте этиологию и патогенез, а клиника его есть клиника сепсиса вообще. Сепсис же вы изучаете на ряде кафедр, в частности патологической анатомии, общей хирургии.

Нередко такая подсказка студенту не облегчает ему ответа на вопросы об отогенных осложнениях и это огорчительно, поскольку знание принципов их диагностики, лечения имеет важное значение в практике врача любой специальности.

Каково соотношение частоты основных видов отогенных внутричерепных осложнений? На первом месте стоит менингит, на втором — абсцессы мозга и мозжечка, на третьем — синустромбоз и отогенный сепсис. В раннем и младшем детском возрасте самое частое внутричерепное осложнение — менингоэнцефалит. Нередко бывает комбинация внутричерепных осложнений: синус-тромбоз и абсцесс мозжечка, менингит и абсцесс мозга.

Этиология

Этиологическим фактором отогенных внутричерепных осложнений является разнообразная бактериальная флора. При остром отите преобладает кокковая флора — стафилококки, стрептококки, реже пневмококки. При хроническом гнойном среднем отите, кроме того, выделяют протей, синегнойную палочку и другие микроорганизмы. Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того или иного вида отогенного внутричерепного осложнения. Однако в его генезе решающая роль принадлежит не местному воспалительному очагу в височной кости, а реактивности организма в целом. Иными словами, та или иная форма внутричерепного осложнения определяется, если воспользоваться формулировкой известного инфекциониста профессора Г. А. Ивашенцова, «взаимодействием всех свойств микро- и макроорганизма в условиях, сопровождающих их встречу». Это положение особенно демонстративно, как вы увидите дальше, на примере ранней и поздней форм отогенного сепсиса.

Говоря о патогенезе отогенных внутричерепных осложнений, следует прежде всего остановиться на путях проникновения инфекции из среднего (чаще) и внутреннего (реже) уха в полость черепа.

1. Наиболее часто гнойная инфекция проникает в полость черепа в результате разрушения кости кариозным процессом — контактный путь (per continuetatem). Такой путь характерен при хроническом гнойном среднем отите. При этом инфекция проникает в вещество мозга сравнительно поверхностно — обычно на глубину от 2 до 4 см.
2. По преформированным (предсуществующим) путям, т. е. местам, по которым проходят сосуды, соединяющие между собой венозную и лимфатическую системы уха и полости черепа. Наибольшее значение для распространения инфекции имеют сообщения через верхнюю стенку барабанной полости и сосцевидной пещеры.
3. Из лабиринта (лабиринтогенный путь) инфекция может распространяться вдоль п. vestibulocochlearis по внутреннему слуховому проходу, через перилимфатический и эндолимфатический протоки в заднюю черепную ямку. Этот путь имеет свои особенности, так как клинической картине соответствующего внутричерепного осложнения предшествуют характерные признаки гнойного лабиринтита: головокружение, тошнота, рвота, нарушение равновесия, спонтанный нистагм, глухота.
4. Гематогенный (метастатический) путь. Рядом специалистов высказывается мнение, что этот путь утрачивает свое значение вследствие эффективности антибактериальной терапии. Однако гематогенный путь играет основную роль при возникновении внутричерепных осложнений у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция здесь распространяется в глубинные отделы мозга.
5. Лимфогенный путь.
6. Через дегисценции — незаращенные щели в стенках барабанной полости. Это самый редкий путь распространения инфекции и если наблюдается, то чаще у детей младшего возраста.

Этапы распространения инфекции

Первый этап перехода инфекции в полость черепа — образование экстрадурального или эпидурального абсцесса, т. е. скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой. Если такой гнойник локализуется в области венозной пазухи — между ее наружной стенкой и костью, то он носит название перисинуозного абсцесса. В случае перехода воспалительного процесса на стенку венозной пазухи развиваются синусфлебит и синустромбоз.

Второй этап — проникновение инфекции между твердой мозговой оболочкой и паутинной. В этом случае образуется субдуральный абсцесс. Может быть и интрадуральный абсцесс — нагноение saccus endolymphaticus, который находится между листками твердой мозговой оболочки на задней поверхности пирамиды височной кости.

Третий этап — проникновение инфекции в субарахиоидальное пространство, что ведет к разлитому гнойному менингиту.
И, наконец, заключительным — четвертым — этапом является вовлечение в гнойный процесс самого вещества мозга. Это приводит к образованию абсцесса мозга и мозжечка.

Основные виды отогенных внутричерепных осложнений

Отогенный разлитой гнойный менингит

Другое название этого заболевания — лептоменингит, т. е. воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек.

Патологоанатомическая картина заболевания выражается в гиперемии и отечности мозговых оболочек, инфильтрации стенок сосудов, в наличии гнойного экссудата. Внутричерепное давление повышено, мозговые извилины сглажены. Реакция прилежащих участков мозга выражается в явлениях отека и энцефалита. Отсюда название заболевания — менингоэнцефалит.

Остановимся на клинической картине разлитого гнойного менингита. Самым частым и ранним симптомом служит интенсивная головная боль. Причина ее — повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва. Головная боль усиливается, при любом внешнем раздражении — тактильном, звуковом, световом. Поэтому больному следует создать условия максимального покоя, исключающего такие раздражители. Больного беспокоят тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, т. е. центрального генеза. Рвота объясняется раздражением ядер блуждающего нерва.

Общее состояние больного очень тяжелое. В более поздних стадиях наступает помутнение сознания, переходящее в бред. Больные чаще лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой (поза «ружейного курка», или «легавой собаки»). Температура чела чаще всего имеет тип continna и достигает 39-40"С и выше. Пульс учащенный.


Кардинальными для постановки диагноза служат менингеальные (оболочечные) симптомы или менингеальные знаки. Основные из них — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского. Описаны и другие менингеальные симптомы, но они имеют меньшее значение. Менингеальные симптомы обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга вследствие повышенного внутричерепного давления.

Не следует путать с менингеальными симптомами пирамидные знаки (симптомы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма), нередко определяющиеся при лептоменингите. Поскольку это симптомы энцефалита, они при менингите могут быть, а могут и отсутствовать. Обусловлены они поражением пирамидной системы, связывающей двигательные центры коры большого мозга с двигательными ядрами черепных нервов и клетками передних рогов спинного мозга.

Исследование ригидности затылочных мышц производится путем пассивного сгибания шеи. Степень недоведения подбородка до грудины определяет выраженность симптома, которая обычно оценивается по количеству пальцев, умещающихся между подбородком и грудиной. Обращайте внимание на то, что при выявлении данного симптома больной не должен доводить подбородок до грудины за счет опускания нижней челюсти при открывании рта.

Симптом Кернига описан в 1882 г. отечественным терапевтом Владимиром Михайловичем Кернигом, который работал в Петербурге в Обуховской больнице (ныне клиника Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова). Для выявления этого симптома больному, лежащему па спине, поочередно сгибают ноги в тазобедренном и коленном суставах и производят разгибание в коленном суставе, стремясь поставить голень па одну линию с бедром. При положительном симптоме Кернига сделать это не удается.

Из симптомов Брудзинского обычно исследуют «верхний» и «нижний». Если положителен «верхний», то во время сгибания головы происходит сгибание и йог в коленных, тазобедренных суставах, а также подтягивание бедер к брюшной стенке. При положительном «нижнем» симптоме разгибание в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах (симптом Кернига), сопровождается одновременным сгибанием в коленном и тазобедренном суставах другой ноги. Глазное дно изменено у 1/3 больных. При тяжелом течении заболевания может наблюдаться паралич отводящего нерва.

В периферической крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, превышающий (20—25)109/л, и увеличенная СОЭ.

Большую ценность для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. Для гнойного менингита характерно повышенное давление спинномозговой жидкости, которая может вытекать даже струей (в норме она вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту, давление по манометру 150—200 мм вод. ст.). Спинномозговая жидкость становится мутной, иногда гнойной. Увеличивается количество клеточных элементов (в норме 3—6 клеток в 1 мкл), если клеток больше 200—300, то это гнойный менингит. При менингите может быть большой плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов в спинномозговой жидкости), достигающий иногда тысяч и даже десятков тысяч в 1 мкл. Повышается также содержание белка (норма 0,66 г/л). Положительными становятся глобулиновые реакции Нонне—Апельта и Панди. Содержание сахара и хлоридов снижается (норма сахара 2,5—4,2 ммоль/л, хлоридов 118—132 ммоль/л).

Микробиологическое исследование (посев) спинномозговой жидкости позволяет обнаружить возбудителя, облегчает выбор соответствующего антибиотика.

Дифференциальный диагноз отогенного разлитого гнойного менингита проводится с туберкулезным, эпидемическим цереброспинальным менингитом и серозным вирусным менингитом.



Туберкулезный менингит чаще встречается у детей, имеет более вялое и медленное течение, сочетается с туберкулезным поражением других органов. Туберкулезный менингит — серозный. В связи с этим спинномозговая жидкость прозрачная, количество клеток 100—500, иногда 1000—2000 в 1 мкл, преобладают лимфоциты — до 80%. Содержание сахара снижено. В 75% наблюдений при отстаивании спинномозговой жидкости в течение 24—48 ч выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, в петлях которой обнаруживают туберкулезные палочки. Тем не менее диагностика у лиц, страдающих одновременно туберкулезом и гнойным средним отитом, несомненно, очень сложная.

Эпидемический цереброспинальный менингит обычно гнойный, он характеризуется бурным началом и подтверждается обнаружением в спинномозговой жидкости менингококков. Характерна петехиальная сыпь на коже. Менингококковому менингиту часто предшествует катар верхних дыхательных путей. Диагноз помогает поставить и учет эпидемической обстановки.

Отогенные абсцессы мозга и мозжечка

Абсцессы мозга ушного происхождения встречаются чаще, абсцессов мозга любой другой этологии. Основной путь распространения инфекции при этом — контактный. Абсцессы мозжечка обычно имеют промежуточным звеном в своем развитии лабирингит или синустромбоз. Абсцессы в отдаленных от первичного очага участках мозга образуются как метастазы — при переносе инфекции через кровь. Абсцесс может быть отграничен от окружающего мозгового вещества соединительнотканной капсулой, однако нередко капсула отсутствует и абсцесс окружен воспалительно размягченным веществом мозга.

Клиническая картина в значительной мере определяется локализацией абсцесса, его величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. В течение заболевания различают 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

Начальная стадия обычно длится 1—2 нед и характеризуется следующими симптомами: головной болью, вялостью, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалическая стадия абсцесса мозга.

Латентная стадия длится от 2 до 6 нед. При ней симптомы либо вообще исчезают, либо проявляются в очень ослабленном виде.

Явная стадия (ее продолжительность в среднем 2 нед) характеризуется большим многообразием симптомов, которые удобно подразделить на четыре группы.

1- я группа — симптомы, свойственные нагноительным процессам вообще. К этой группе относятся слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, обложенный язык, неприятный запах изо рта, истощение, изменения в гемограмме, характерные для воспаления.
2- я группа — общие мозговые симптомы, развивающиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, обычно усиливающаяся при постукивании по черепу в месте, соответствующем локализации абсцесса, брадикардия — до 45 ударов и меньше в 1 мин (частоту сердечных сокращений обязательно следует сопоставить с температурой тела)- изменение глазного дна- застойный сосок (встречается примерно у 50% больных)- ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Брадикардия объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.
3- я группа — симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер, что связано с отдаленным действием на них абсцесса. Сюда входят геминарезы и геминараличи, которые наблюдаются па противоположной абсцессу височной доли стороне, и паралич п. facialis по центральному типу, судорожные припадки, пирамидные симптомы Бабинского, Оппенгейма и др.
4- я группа — гнездные симптомы, являющиеся наиболее ценными для выяснения локализации абсцесса. Для локализации абсцесса в левой височной доле у праворуких характерна афазия — нарушение речи. Наблюдается амнестическая и сенсорная афазия. Амнестическая афазия объясняется поражением заднего отдела височной доли и граничащего с ним заднего отдела теменной доли, т. е. места фиксации сочетаний зрительных и слуховых импульсов. Это приводит к потере способности называть предметы своими именами. Вместо того, чтобы назвать предмет, больной описывает его назначение. Например, при показе карандаша больной говорит, что это то, чем пишут.

Сенсорная афазия наблюдается вследствие поражения центра Вернике (задний отдел верхней височной извилины) и выражается в том, что больной не понимает сказанного, хотя слух у него не нарушен. Речь больного становится непопятной и превращается в бессмысленный набор слов. При поражении центра Вернике часто страдает связанная с ним функция чтения и письма: возникает алексия и аграфия (больной «разучивается» читать и писать). У левшей афазия сенсорно-амнестического характера имеет место при абсцессах правой височной доли мозга.

Считается, что поражение правой височной доли у правшей протекает бессимптомно. Однако некоторые гнездные симптомы можно выявить и при этой локализации абсцесса. В частности, определяется височная атаксия, так как поражается tractus cortico-ponto-cerebellaris, связывающий височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Проявляется это тем, что больной падает влево. Может быть головокружение, которое объясняется нарушением коркового вестибулярного представительства.

При абсцессе мозжечка снижается тонус мышц пораженной стороны, что выражается в ряде симптомов. Ведущим из них является атаксия — расстройство координации движений, которое обнаруживается при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб: рука или нога на стороне поражения движется неровно и заносится дальше, чем это требуется. Показательна пальце-пальцевая проба: больному предлагается сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами попасть своими указательными пальцами в копчики указательных пальцев исследующею При этом отмечается промахивание на стороне поражения.

Проводится исследование равновесия в позе Ромберга — больной падает в сторону пораженного полушария мозжечка. То же происходит и при ходьбе вперед и назад. Характерно, что больной не может выполнить фланговую походку в сторону поражения, падает. При абсцессе мозжечка наблюдается специфический для него симптом — адиадохокинез. Испытуемый производит обеими вытянутыми перед собой руками пронацию и супинацию. При поражении мозжечка наблюдается резкое отставание руки на больной стороне. Очень показателен нистагм: он крупноразмашистый, часто множественный — направлен в обе стороны и вверх. С развитием абсцесса нистагм усиливается.

Остановимся на результатах исследований крови и спинномозговой жидкости у больных с абсцессами мозга и мозжечка. В крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ почти всегда увеличена — от 20 до 70 мм/час. Спинномозговая жидкость при неосложненных абсцессах вытекает под большим давлением, чаще светлая, изменения в ней сводятся большей частью к умеренному повышению количества белка и иногда к незначительному плеоцитозу (до 100—200 клеток в 1 мкл). При прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость приобретает гнойный характер.

Для диагностики абсцессов мозга и мозжечка широко применяют электроэнцефалографию, эхографию, реографию, вентрикулографию и ангиографию.

Существенную помощь в постановке диагноза оказывает компьютерная томография.

Терминальная стадия абсцесса мозга и мозжечка обычно длится несколько дней и заканчивается смертью при явлениях нарастающего отека мозга, паралича жизненно важных центров или прорыва абсцесса в желудочки мозга.

Дифференциальный диагноз абсцесса мозга и мозжечка проводят с гнойным менингитом, негнойным локальным энцефалитом, серозным лептоменингитом (арахноидитом) и гнойным лабиринтитом.

При менингите температура тела высокая, при абсцессе она нормальная или субфебрильная. Для менингита характерна тахикардия, соответствующая температуре тела, для абсцесса мозга — брадикардия, частота сердечных сокращений не зависит от температуры. При менингите больной возбужден, при абсцессе преобладает общая вялость, заторможенность, сонливость. При абсцессе мозга в отличие от менингита обычно имеются застойные явления на глазном дне. В случае комбинации абсцесса мозга и менингита возникают трудности в диагностике абсцесса мозга, так как менингит маскирует картину абсцесса.

Проведению дифференциального диагноза способствует исследование спинномозговой жидкости. В ней при вторичном гнойном менингите выявляется белково-клеточная диссоциация, микрофлора не обнаруживается- в процессе лечения жидкость относительно легко санируется, возникает несоответствие между санированием спинномозговой жидкости и ухудшением общего состояния в связи с развитием абсцесса. Для отогенного менингита без абсцесса характерно соответствие тиснений в спинномозговой жидкости течению заболевания.

Негнойный локальный энцефалит в отличие от абсцессов мозга характеризуется быстропроходящей и изменчивой симптоматикой. Симптомы интоксикации — специфический землистый цвет лица, сухой обложенный язык и другие — отсутствуют.

Отогенный арахноидит задней черепной ямки может протекать с симптомами абсцесса мозжечка, однако арахноидит характеризуется медленным течением с ремиссиями и нормальной картиной крови и спинномозговой жидкости. Брадикардия и изменения глазного дна значительно чаще бывают при абсцессе.

В связи с общностью многих симптомов при гнойном лабиринтите и абсцессе мозжечка дифференциальный диагноз иногда бывает трудным. Особенно сложен диагноз при сочетании этих заболеваний. Гнойный лабиринтит развивается бурно. Резко снижается слух, вплоть до глухоты. Возникают систематизированное головокружение, тошнота и рвота, расстройство равновесия, спонтанный нистагм горизонтально-ротаторный, мелко- и среднеразмашистый, который лишь в первые часы направлен в больную сторону, а затем — в здоровую. Отклонение обеих рук и туловища происходит в сторону медленного компонента нистагма. Головокружение при лабиринтите более выражено, чем при абсцессе мозжечка, и усиливается при изменении положения головы. Появление повышенной температуры тела, головной боли, менингеальных симптомов, брадикардии говорит о возникшем осложнении в полости черепа.

Прежде всего следует предположить абсцесс мозжечка. Для него характерно изменение направления нистагма — вновь в сторону пораженного уха. Такая перемена направления нистагма патогномонична для абсцесса мозжечка. Нистагм становится крупноразмашистым, причем если при поражении лабиринта нистагм постепенно уменьшается по интенсивности, то при абсцессе мозжечка он постоянный или усиливается. При выполнении координаторных проб больной начинает промахиваться только рукой на больной стороне, выявляется адиадохокинез. Падает пациент в больную сторону, что совпадает с направлением нистагма. Выявляются изменения глазного дна (застойные явления), чего не бывает при лабиринтите. Для диффузного гнойного лабиринтита характерно полное выпадение слуховой и вестибулярной функций.

Следует также помнить, что неярко выраженные мозжечковые симптомы могут наблюдаться и при синустромбозе. Это объясняется давлением патологически измененного сигмовидного синуса на мозжечок. При стихании явлений синустромбоза исчезают и мозжечковые симптомы.

И. Б. Солдатов