Болезнь лайма — мультидисциплинарная проблема
Видео: Проблемы с печенью - гепатиты и жировой гепатоз
В 1975 г. в г. Лайм (США) была отмечена вспышка артритов у детей. Авторы, описавшие лайм-артрит, предположили, что имеют дело с новой болезнью. Впоследствии был распознан более широкий спектр симптомов, который, как выяснилось, развивался после присасывания клеща: кожная мигрирующая эритема, интоксикация, артралгии или артрит и неврологические расстройства.Этот расширенный симптомокомплекс получил название болезни Лайма (Lyme disease), или лаймской болезни. Обнаружение спирохетоподобного микроорганизма в иксодовых клещах и выделение этих спирохет из крови, кожи и цереброспинальной жидкости пациентов с болезнью Лайма указало на спирохетозную этиологию болезни.
В 1984 г. спирохета была идентифицирована как новый вид боррелий.
В 1985 г. на II Международном симпозиуме по болезни Лайма (БЛ) в Вене был принят термин «боррелиоз Лайма» (Lyme borreliosis) как более точный для обозначения этого симптомокомплекса. Лаймский боррелиоз — природно-очаговое мультисистемное воспалительное заболевание, вызываемое спирохетами рода боррелий, переносчиками которых являются иксодовые клещи.
БЛ имеет глобальное распространение в местах обитания иксодовых клещей, в основном в северном полушарии планеты- встречается в Северной и Южной Америке, Европе и Азии. В России, являющейся, по-видимому, самым большим ареалом болезни в мире, эндемичные регионы протянулись от Балтики до Дальнего Востока и Сахалина. С момента введения государственной регистрации БЛ в 1992 г. средняя заболеваемость по всей Российской Федерации возросла в три раза и в 1996 г. достигала в ряде эндемичных регионов 20—30 и даже 89 свежих случаев на 100 тыс. населения. В 1997 г. заболеваемость по России составляла в среднем 4,7 на 100 000 населения (по данным Федерального Центра Госсанэпиднадзора РФ).
Первым клиническим симптомом инфекции является локальное кожное воспаление (эритема) в месте присасывания клеща в ответ на инвазию боррелий. Патогномоничным ранним симптомом болезни является мигрирующая эритема, которая в своем классическом виде считается диагностическим критерием ранней стадии болезни. Мигрирующая эритема появляется в месте присасывания клеща сначала в виде макулы или папулы, которая постепенно увеличивается в размерах от 5 см в диаметре (в среднем до 15—20 см).
В дебюте заболевания часто возникает «гриппоподобный синдром»: головная боль, слабость и разбитость, лихорадка, миалгии и артралгии, боли или скованность в области шеи, иногда конъюнктивит, боли в горле. В случае безэритематозного начала неспецифические проявления болезни приходится дифференцировать с другими острыми лихорадочными состояниями.
Проникнув в кожу, возбудитель может распространяться далее гематогенно, лимфогенно или периневрально, попадая в различные органы, что проявляется моно- или полиорганными симптомами. В редких случаях наблюдается длительная персистенция боррелий в тканях, болезнь приобретает хроническое течение.
Наряду со стадийностью клиника БЛ характеризуется системностью и включает кожные, неврологические, ревматологические, кардиологические, глазные и другие синдромы, которые развиваются в разных сочетаниях и в разные сроки от начала болезни, что требует дифференциальной диагностики с самым широким кругом заболеваний.
Наибольшим клиническим полиморфизмом характеризуется стадия диссеминации.
Клинический маркер диссеминации — вторичная эритема — отмечается в отдаленных от места присасывания клеща участках кожи. Эти изменения напоминают первичный очаг как клинически, так и морфологически. К характерным кожным проявлениям периода диссеминации относят единичную лимфоцитому. Доброкачественная лимфоцитома, или лимфаденоз кожи (lymphadenosis benigna cutis), представляет собой опухолеподобное уплотнение, локализующееся на мочке уха, в области соска молочной железы- может появляться и на других участках кожи. Наряду с типичными кожными проявлениями БЛ встречаются и неспецифические: уртикарный васкулит, нодозная эритема, геморрагическая пурпура, панникулит, периорбитальный отек.
К синдромам, предположительно связанным с боррелиозной инфекцией, относят очаговую склеродермию и некоторые другие склеротические кожные состояния — склерозирующий лихен (lichen sclerosis et atrophicus), эозинофильный фасциит и прогрессирующую гемиатрофию лица. Хронический атрофический акродерматит — относительно редкое проявление позднего периода БЛ. Типично вовлечение разгибательных поверхностей дистальных отделов конечностей: процесс начинается с инфильтративно-воспалительной фазы, за которой через годы следует атрофическая фаза- иногда присоединяется склеротический процесс, напоминающий склеродермию.
Неврологические проявления БЛ представлены симптоматикой, свидетельствующей о поражении как центральной (менингит, энцефалит, миелит, энцефалопатия), так и периферической нервной системы (краниальные нейропатии, радикулопатии, периферическая нейропатия, множественные мононевриты, плечевая плексопатия, пояснично-крестцовая плексопатия, проявления, напоминающие синдром Пшена—Барре, моторная нейропатия и др.).
Дифференциальная диагностика нейроборрелиоза крайне сложна и должна проводиться со многими неврологическими заболеваниями — идиопатической или диабетической периферической нейропатией, цервикальной или люмбальной радикулопатиями различной этиологии, опухолями мозга и мозжечка, рассеянным склерозом, боковым амиотрофическим склерозом, поражением нервной системы при антифосфолипидном синдроме, судорожными расстройствами, атипичной мигренью, головными болями при гипертензии, синуситах и др.
Иногда приходится дифференцировать неврологические проявления БЛ с психическими расстройствами, синдромом хронической усталости, депрессивными состояниями и даже с хронической шизофренией.
Ревматологи проявляют неослабевающий интерес к БЛ, поскольку существенной частью общей клинической картины этой инфекции являются поражение опорно-двигательного аппарата и различные висцериты и васкулиты.
Полиорганность, склонность к рецидивирующему и хроническому течению иногда приводят к тому, что эта болезнь протекает под маской ревматических заболеваний. Описаны случаи БЛ, которые симулируют РА, ЮРА, болезнь Рейтера и другие артропатии, а также ревматизм, СКВ, ССД, полимиозит. Такие заболевания, как эозинофильный фасциит и фибромиалгия, могут быть связаны с боррелиоз ной инфекцией.
К особенностям суставного синдрома при БЛ относят моноолигоартикулярный характер поражения, преимущественное вовлечение крупных суставов (коленные, тазобедренные, плечевые), умеренный или клинически слабо выраженный синовит, сочетающийся с воспалением периартикулярных тканей, часто развивающийся поблизости от места присасывания клеща, а также сочетание с экстраартикулярными проявлениями болезни, преимущественно с поражением нервной системы. Поражение позвоночника, сакроилеит, уретрит не характерны, и HLA-B27 выявляется с популяционной частотой.
Проявления суставного синдрома при БЛ и основной спектр ревматических заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика, приведены ниже.
Существенная доля ревматологических синдромов в клинической картине, их связь с генетической предрасположенностью, в частности с повышением частоты HLA-DR2 и DR4 при хроническом лайм-артрите, системные проявления, развитие аутоиммунных феноменов в процессе развития инфекции — все это обосновывает включение проблемы БЛ в ряд актуальных задач ревматологии.
Поражение сердца при БЛ обычно начинается через 3—12 нед от начала заболевания. Наиболее характерны нарушения проводимости — атриовентрикулярные блокады. Степень блокады может быстро меняться от первой до полной. Электрофизиологические исследования выявляют множественные очаговые изменения проводящих путей сердца, поэтому на ЭКГ могут быть отмечены многообразные нарушения проводимости.
Описаны также нарушения ритма, среди которых наиболее часто встречаются тахиаритмии (предсердная и вентрикулярная эктопия). Клинически лайм-кардит чаще проявляется умеренными признаками мио- или перикардита, возможна слабо выраженная сердечная недостаточность. Лайм-кардит может протекать благоприятно или персистировать и, как полагают, приводить к формированию дилатационной кардиомиопатии.
Л.П. Ананьева