Болезнь лайма

Видео: Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)


Болезнь Лайма (болезнь Лима, клещевой боррелиоз,Лаймборрелиоз) - инфекционное трансмиссивное природноочаговоезаболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющеенаклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественномупоражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппаратаи сердца. Природные очаги болезни Лайма (БЛ) приурочены главнымобразом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. Впоследние годы установлено, что ареал распространения БЛ совпадаетс клещевым энцефалитом, и заболевание регистрируется на значительнойтерритории Российской Федераций. По уровню заболеваемости и тяжестиклинического течения БЛ представляет собой одну из актуальныхпроблем современной инфекционной патологии. По данным, полученнымв нашей стране и ряде европейских стран, заболеваемость БЛ в 2-4раза выше, чем клещевым энцефалитом.
Общность переносчиковинфекций, сопряженность паразитарных систем, сходство эпидемиологииБЛ и КЭ обуславливают возможность одновременного заражения двумявозбудителями от одного присосавшегося клеща и развитие микст-инфекции.Официальная регистрация и статистический учет БЛ в РоссийскойФедерации введены с 1991 г. В целом в России зарегистрированы:в 1991 г. - 1002, в 1992 г. - 2477 и в 1993 г. - 4727 больных,в интенсивных показателях на 100 тысяч населения - соответственно0,7 - 1,7 - 3,2. БЛ в эти годы регистрировалась и в административныхтерриториях Северного региона, в том числе в 1993 году в Вологодскойобласти - 66, Архангельской - 9, Ленинградской - 15. Рост в этигоды числа заболевших эпидемиологи и клиницисты объясняют не ухудшениемэпидемиологической обстановки, а совершенствованием клинико-лабораторнойдиагностики данной нозологической формы.
В Республике КарелияБЛ диагностирована: в 1991 году - у 5 больных (0,6 на 100 тыс.населения), в 1992 г.- у 14 больных (1,8), в 1993 г. - у 25 больных(3,1). Тем самым интенсивность эпидемического процесса в республикенаходилась на средне-федеративном уровне.
Анализ результатовэпидемиологического обследования случаев заболевания (1991-1993гг.) показал, что заражение 90,9% заболевших БЛ связано с их пребываниемна территории Медвежьегорского, Прионежского, Пряжинского, Кондопожскогорайонов и в пригородной зоне г.Петрозаводска в период активностииксодовых клещей (Табл.4).

Территории Республики Карелия, где произошло заражение людей болезньюЛайма
в 1991-1993 гг. (число заразившихся)
Районы1991 г.1992 г.1993 г.Итогог.Петрозаводск22Кондопожский район145Медвежьегорский район4913Прионежский район33713Пряжинский район2327Суоярвский район134Итого:5142544КЛИНИКА
Стадии и клиническиепроявления заболевания
Инкубационныйпериод - от 2 до 30 дней, в среднем две - недели. Как и при сифилисе,при боррелиозе можно выделить различные клинические стадии, которыемогут перекрывать друг друга (таблица 1). Совсем не обязательно,чтобы заболевание проходило через каждую стадию. Неврологическиепроявления боррелиоза Лайма обозначаются как нейроборрелиоз Лайма.Стадии 1 и 2 можно рассматривать как раннюю фазу инфекционногопроцесса, в то время как стадия 3 представляет собой его позднююфазу.
Клинические стадииборрелиоза Лайма
Стадия 1:Ползучая эритема
Стадия 2:
Ранние неврологическиепроявления (острый нейроборрелиоз Лайма): синдром Бэннуорта, менингит,редко - миелит
Проявления состороны сердца: Миокардит с АВ блокадой различной степени- перикардит,панкардит
Лимфоцитома, множественныеэритематозные поражения
Конъюнктивит,ирит, хориоидит, панофтальмит, отек сосков зрительного нерва
Артралгии, миалгии,редко - миозит, панникулит
Увеличение печени,гепатит легкой формы, генерализованная лимфаденопатия, гематурия,протеинурия, водянка яичек.
Стадия 3:
Артрит
Хронический атрофическийакродерматит
Поздние неврологическиепроявления (хронический нейроборрелиоз Лайма- энцефалит и энцефаломиелит,церебральный васкулит, полинейропатия
Кератит (редко)

Стадия 1
Основным симптомомпервой стадии заболевания является ползучая эритема, которая вЕвропе известна с 1900 г. Она представляет собой гомогенное иликольцевидное эритематозное пятно, обычно распространяющееся кпериферии и разрешающееся в центральной части (рис. 4-6). У большогочисла больных наблюдаются общие гриппоподобные симптомы типа слабости,головной боли, артралгий, миалгии, повышения температуры и болейв области шеи. Реже выявляется региональная лимфаденопатия. Наэтой стадии возбудитель уже может попадать в кровоток. При этомотмечается синдромом интоксикации: головная боль, озноб,тошнота, мигрирующие боли в костях и мышцах, артралгии, слабость,быстрая утомляемость, сонливость. Лихорадка от субфебрильной до40°С. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней. Из общетоксическихсимптомов наиболее постоянны слабость и сонливость.
Патогномоничнымсимптомом является эритема на месте укуса клеща. Она наблюдаетсяу большинства больных (до 70%). В месте присасывания клещаотмечается небольшой зуд, иногда боль, покраснение кожи, инфильтрацияее. Красное пятно, или папула, постепенно увеличивается по периферии,достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма эритемыокруглая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленнойкожи более интенсивно гиперемирован, несколько возвышается надуровнем здоровой кожи. В динамике центральная часть эритемы бледнеетили приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца, поэтомунередко эритему при БЛ называют кольцевидной, хотя эритема можетбыть и сплошной. В месте укуса клеща, в центре эритемы, определяетсякорочка, затем рубец - первичный аффект. Около эритемы выявляетсярегионарный лимфаденит в зависимости от локализации эритемы (паховый,бедренный, подмышечный, шейный, околоушный и др.). Лимфатическиеузлы увеличены, болезненны при пальпации. Лимфангоита не бывает.
У некоторых больных,кроме эритемы, на месте укуса клеща подобные очаги воспалениякожи появляются на других участках вследствие распространенияборреллии из первичного очага лимфогенным или гематогенным путем.Вторичные (дочерние) эритемы отличаются от основной отсутствиемпервичного аффекта, они, как правило, меньших размеров.
Эритема привлекаетвнимание больного либо субъективными ощущениями (зуд, боль, жжение),либо в результате увеличения ее размеров по периферии (миграция),отсюда название мигрирующая эритема. Субъективные ощущения у некоторыхбольных полностью отсутствуют.
Эритема безлечения сохраняется 2-3 нед., затем исчезает- редко сохраняетсяна более длительный срок (месяцы). На месте бывшей эритемы кожашелушится, остается пигментация, сохраняются зуд, покалывание,снижение болевой чувствительности. Первый период может протекатьбез поражения кожи, но с синдромом интоксикации, лихорадкой. Втаких случаях с учетом эпидемиологических данных (укус клеща),частые посещения леса, сезон (апрель-октябрь месяцы) и серологическогоподтверждения диагностируется безэритемная форма БЛ. У некоторыхбольных клиническая картина первого периода ограничивается воспалениемкожи на месте укуса без интоксикации и лихорадки. Обращение запомощью вызвано субъективными ощущениями в месте укуса (боль,покалывание, зуд), иногда и эти ощущения полностью отсутствуют,но больных настораживает увеличение эритемы.

Стадия 2- связана с диссеминацией борреллий из первичного очага (кожи)в различные органы с преимущественным поражением нервной системы,сердца, суставов. Клинические признаки этого периода обычноразвиваются на 4-6-й неделе болезни, когда синдром интоксикации,лихорадка и эритема угасают или исчезают вовсе, реже симптомывторого периода появляются в более ранние сроки на фоне выраженныхпризнаков интоксикации, лихорадки и эритемы.
В Европе самымчастым неврологическим проявлением второй стадии заболевания являетсялимфоцитарный менингорадикулит, известный под названиемсиндрома Бэннуорта, по имени мюнхенского невропатолога.Основным признаком синдрома Бэннуорта является триада,включающая корешковые боли, периферический парез, особеннолицевого и отводящего нерва, и лимфоцитарный плеоцитозс содержанием клеток от 10 до 1200 на куб. мм (рис. 7-10). Приналичии этой триады диагноз не вызывает сомнении. Затрудненияс дифференциальной диагностикой могут возникнуть в том случае,если единственным клиническим симптомом являются корешковые боли,что наблюдается примерно в 30% случаев синдрома Бэннуорта. Чащевсего при этом ставят неправильный диагноз грыжи межпозвонковогодиска. К признакам, которые выявляются на второй стадии заболеванияреже, чем синдром Бэннуорта, относятся лимфоцитарный менингит(проявляющийся, преимущественно, головными болями, менингизмоми парезом черепных нервов), плексит, множественные мононевритыили энцефалит с локальными неврологическими признаками выпадения,психопатологические отклонения и изменения на ЭКГ.
Клинический спектрневрологической симптоматики в Европе и Америке весьма различен.В то время как в Европе преобладает синдром Бэннуорта, в США доминируетклиническая картина менингита и, как правило, легкой формыэнцефалита. Выраженность клинических признаков различаетсятакже и у взрослых и детей. У детей чаще наблюдаются менингеальныесимптомы, в основном, в виде головных болей и пареза лицевогонерва (паралич Белла), в то время как у взрослых наиболее распространенсиндром Бэннуорта.
При развитии менингитапоявляются головная боль различной интенсивности: от слабой домучительной, тошнота, рвота, светобоязнь, повышенная чувствительностьк звуковым и световым раздражителям, болезненность при движенииглазных яблок. Выявляется умеренная ригидность затылочных мышц,редко другие оболочечные симптомы. Если даже определяются симптомыКернига, Брудзинского, то они либо слабо выражены, либо сомнительны.Снижены либо отсутствуют брюшные рефлексы, спинномозговая жидкостьпрозрачная, давление ее в пределах нормы. Плеоцитоз преимущественнолимфоцитарный, около 100 клеток в 1 мм, содержание белка обычноповышено до 0,66-0,99 г/л, содержание глюкозы нормальное или слегкапонижено. У 30% больных наблюдаются умеренные признаки энцефалитав виде нарушения сна: днем - сонливость, ночью - бессонница- рассеянность,снижение памяти, повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость,тревожность. Эти признаки появляются независимо от тяжести первогопериода и сохраняются длительное время после окончания лечения(1-2 мес.).
Невриты черепныхнервов встречаются примерно у половины больных с неврологическимирасстройствами. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов,нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженнойполовины лица, болями в области уха и нижней челюсти, опущениемугла рта на пораженной стороне. Кожная чувствительность обычноне нарушена. Парез лицевых мышц не достигает степени полного паралича,нестойкий, и после проведения этиотропной терапии обычно исчезает.Могут поражаться также глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции,зрительные - с нарушением зрения, слуховые - с нарушением слуха,реже язычно-глоточный - с нарушением глотания, блуждающий нерв.Поражение периферических нервов наблюдается у трети больных. Возникаюткорешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничномотделах позвоночника, двигательные радинулоневриты конечно-стейв сочетании с нарушением чувствительности, поли-, мононевриты,плечевые плекситы и др. В зоне расстройств появляются сильныеболи, онемение, неприятные ощущения. Выявляется слабость определенныхгрупп мышц, отмечается снижение рефлексов. У больных с парезамимышц в динамике развивается мышечная атрофия. Парезы одноименныхконечностей развиваются в разное время с промежутком в нескольконедель. В таких случаях атрофия мышц на разных конечностях неодинакова.Грудные радикулиты проявляются выраженным болевым синдромом, чувствомсжатия, сдавления. При определении чувствительности в зонах поражениявыявляются как гипо-, так и гиперестезии.
Доминирующей формойсердечной патологии является миокардит с атриовентрикулярнойблокадой различной степени (рис. 11), которая может потребоватьвременной имплантации искусственного водителя ритма. Наблюдаетсятакже перикардит, в редких случаях - панкардит.
Поражения сердцапоявляются чаще на 5-й неделе от начала заболевания. Субъективноони проявляются неприятными ощущениями и болями в области сердца,сердцебиением. Определяются относительная тахикардия, реже брадикардия,увеличение размеров сердца, приглушение сердечных тонов. На ЭКГопределяется атриовентрикулярная блокада (1-й или 2-й степени,иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушениеритма сердечных сокращений. В некоторых случаях развиваются диффузныепоражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатиюили панкардит. В более раннем периоде, на 1-2-й неделе болезни,у некоторых больных на ЭКГ выявляются изменения токсико-дистрофическогохарактера, и при лечении они исчезают вместе с синдромом инфекционнойинтоксикации.
Воспалениесуставов при болезни Лайма по течению напоминает реактивныйартрит. Поражаются преимущественно крупные суставы (коленные,плечевые, локтевые), реже мелкие (суставы кистей, стоп, височно-челюстные).Артриты обычно выявляются на 5-6-й неделе и позже, но могут развитьсяв более ранние сроки, когда имеется эритема и синдром инфекционнойинтоксикации. Первые признаки развивающегося артрита характеризуютсяболью в области сустава, из-за которой ограничивается подвижность.Иногда артралгии носят мигрирующий характер с распространениемна несколько суставов, но артрит обычно развивается в одном илидвух суставах. Пораженные суставы, как правило, внешне не измененыили незначительно увеличены за счет отечности окружающей ткани.Продолжительность артрита колеблется от 8 дней до 3 мес. Без этиотропноголечения, как правило, после ремиссии развиваются рецидивы артрита.Рецидивов может быть несколько, и тогда БЛ приобретает затяжноеили хроническое течение. Тяжесть, длительность течения обостренииартритов и интервалы между ними весьма вариабельны.


На коже могутпоявляться множественные эритематозные поражения, которыевызваны, возможно, распространением возбудителя с током крови.Другим кожным проявлениям является боррелиозная лимфоцитома(синоним - доброкачественный лимфаденоз кожи, рис. 12). Она выглядиткак синюшно-красный узловатый кожный инфильтрат с лимфоретикулярнойпролиферацией, который расположен обычно на мочке уха или соскегруди.
Реже поражаютсяследующие органы и системы: костно-мышечная система (летучие артралгии,артрит, миалгии, миозит, панникулит), лимфатическая система (генерализованнаялимфаденопатия, спленомегалия), глаза (конъюнктивит, ирит, хориоидит,панофтальмит, отек сосков зрительного нерва), печень (повышениеактивности печеночных ферментов, увеличение печени, легкая формагепатита), дыхательная система (сухой кашель), почки (гематурия,протеинурия) и яички (водянка яичка).

Стадия 3 (поздниепроявления)
Через месяцы игоды после заражения могут развиться поздние проявления заболевания,например, хронический атрофический акродерматит, артрит и поздниеневрологические аномалии.
Хроническоетечение БЛ может развиваться вслед за острым (подострым) течением,либо после длительного периода латентной формы возникает манифестная.При хронической форме наблюдается вариант непрерывного и рецидивирующеготечения с периодами ремиссии разной продолжительности. Обычнона первый план выступает какой-то ведущий синдром с поражениемнервной системы, кожи, суставов или сердца.
При отсутствиив анамнезе острого манифестного течения болезни Лайма клиническаядиагностика хронической формы бывает затруднительна, так как утрачиваетсясвязь болезни с укусом иксодовых клещей. Только в последние годыпоздние симптомы БЛ привлекли внимание разных специалистов: невропатологов,ревматологов, кардиологов, дерматологов и др.
Хроническийатрофический акродерматит протекает двухфазно, при этом нараннем этапе возникает воспаление, иногда с отеком, а на поздней- атрофические изменения кожи. Характерно появление синюшно-красныхочагов на коже дорзальных поверхностей конечностей, реже на туловищеили лице (рис. 13 и 14). В типичном случае артрит поражаетодин или несколько крупных суставов, чаще всего коленных (рис.15). Реже в процесс могут вовлекаться голеностопные, лучезапястные,плюснефаланговые, локтевые, метатарзальные суставы или пятка.Как правило, течение болезни носит перемежающийся характер, собострениями и ремиссиями. Продолжительность эпизодов артритаколеблется от нескольких дней до примерно шести месяцев, а фазаремиссии продолжается от нескольких дней до трех лет. В редкихслучаях артрит сразу приобретает хроническое течение и может заканчиватьсяобразованием эрозий хряща и кости, а также формированием анкилоза.Поражение коживстречается изолированно или в сочетании с поражением других органови систем. К ним относятся лимфаденоз кожи Беферштедта (синонимы:лимфоцитома, саркоид Шпиглера - Фендта, лимфоплазия кожи). Наиболеечасто употребляется термин лимфоцитома, предложенный МариейКауфманн-Вольф в 1921 году. В 1943 году Беферштедт объединил доброкачественныеопухоли с поражением лимфоретакулярной ткани под названием доброкачественныйлимфаденоз кожи. Лимфоцитома является одним из проявлений БЛ,что доказано выделением боррелий из очага пораженной кожи у больныхс диагностическим титром антител к возбудителю болезни. Клиническилимфоденоз кожи (одиночная и диссеминированная формы) представляютсобой пастозные синюшно-красного цвета узелки или бляшки, болезненныепри пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Наиболеечастая локализация: лицо, мочка уха, сосок молочной железы. Очагисуществуют длительно (по нескольку месяцев, несмотря на антибиотикотерапию),разрешаются самопроизвольно, без атрофии, напоминают очаги краснойволчанки, саркоидоза, микоза гладкой кожи.
При гистологическомисследовании эпидермис не изменен. В дерме вокруг сосудов и нередков гиподерме отмечается очаговый инфильтрат из лимфоцитов, гистоцитов,могут встречаться эозинофилы и плазматические клетки. Часто инфильтратимеет фолликулярное строение, т.е. напоминает фолликул лимфоузла.При длительном существовании очагов структура фолликулов исчезает.Могут наблюдаться и неспецифические поражения кожи - узловатаяэритема, панникулит, распространенный капиллярит (экзематидоподобнаяпурпура). Типичными кожными проявлениями БЛ являются различныеформы ограниченной склеродермии и хронический атрофический акродерматит(ХААД). Некоторые формы ограниченной склеродермии являются проявлениемхронического течения БЛ. К ним относятся бляшечная, линейная (полосовидная)склеродермия, болезнь белых пятен, атрофодермия Пазини-Пьерини,эозинофильный фасциит Шульмана, глубокая склеродермия. ВпервыеХААД описал Бухвальд в 1883 году под названием "Диффузная идеопатическаяатрофия кожи", затем в 1886 г. A.M-Поспелов назвал заболевание"Самостоятельная атрофия кожи у взрослых". В 1902 г., по предложениюГексгеймера и Гартманна, поражение кожи получило название "Хроническийатрофический акродерматит", подчеркнув предпочтительную локализациюэтого процесса на конечностях. ХААД развивается через 1-3 годаи позже после инфицирования. Болезнь развивается постепенно ввиде сливных цианотично-красных пятен на одной из конечностей.Вначале диффузная эритема, может сочетаться с отеком и инфильтрацией,затем эритема разрешается и возникает выраженная атрофия кожи.Она приобретает вид папиросной бумаги. У части больных ХААД сочетаетсяс очаговой склеро-дермией, чаще по типу бляшечной формы. У 1/3больных ХААД обнаруживается поражение костей по типу сифилитическогодак-тилита, артропатии. Гистологически очаг характеризуется микроангиопатией,лимфоцитарной инфильтрацией с примесью плазматических клеток вдерме.
Артритыпри хронической форме чаще протекают с поражением одного или двухкрупных суставов. Для них характерны частые обострения. Во времяремиссии воспалительный процесс стихает, но полностью не исчезает.В суставах определяются типичные для хронического воспаления изменения:остеопороз, истощение хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда- дегенеративные признаки - субартикулярный склероз, остеофитоз.В синовиальной жидкости лейкоцитоз (500-100 000 клеток в 1 мм),из нее удается выделить возбудителя БЛ.
Типичными поздниминеврологическими проявлениями (хронический нейроборрелиоз Лайма)являются хронический прогрессирующий или хронический персистирующийэнцефалит или энцефаломиелит, который можно рассматривать, в определеннойстепени, как аналог поздних форм нейросифилиса. Клинически заболеваниепроявляется тетра- или парапарезом, мозжечковой симптоматикойтипа дизартрии и атаксии, а также психопатологическими отклонениями.Боррелиоз Лайма, проте-кающий в виде хронического энцефаломиелита,может представлять диагностическую проблему, поскольку при этомего клиническая картина напоминает рассеянный склероз. В некоторыхслучаях применение ядерно-магнитного резонанса помогает обнаружитьперивентрикулярные очаги повышенной интенсивности сигнала (аналогичнотаковым при рассеянном склерозе), значение которых еще не выяснено(рис. 16). В большинстве случаев заболевание можно дифференцироватьот рассеянного склероза по анализу спинномозговой жидкости. Прихроническом нейроборрелиозе Лайма число форменных элементов вликворе характеризуется увеличением лимфоцитов до 30 и даже несколькихтысяч клеток в куб. мм, а концентрация белка достоверно увеличиваетсядо 100-1200 мг/дл. Столь выраженный плеоцитоз и функциональноенарушение гематоэнцефалического барьера редко встречаются прирассеянном склерозе. Крайне важным для диагностики хроническогоэнцефалита Лайма и энцефаломиелита является обнаружение аутохтонногоинтратекального образования антител против В.burgdorferi, а такжеклиническое улучшение и/или нормализация клеточного состава спинномозговойжидкости после антибиотикотерапии. Другими поздними неврологическимипроявлениями могут быть хронический полиневрит с дистальными парезамии чувствительные расстройства. Они развиваются примерно у третибольных с хроническим атрофическим акродерматитом, однако иногдапоявляются и без сопутствующих кожных симптомов боррелиоза Лайма.В литературе имеются отдельные описания церебрального артериитакрупных и мелких сосудов, а также миелита на фоне инфекции, обусловленнойВ. burgdorferi.
Поражение нервнойсистемы может проявляться длительной головной болью, быстройутомляемостью, снижением памяти, нарушением сна, что укладываетсяв астено-вегетативный синдром, появляются симптомы энцефаломйелита,псевдотумора, рассеянного склероза, развиваются психические нарушения,эпилептиформные припадки, энцефалопатия. Поражение черепныхнервов со стойкими нарушениями функции зрения, слуха, глотания.Из нарушений периферической нервной системы наблюдаютсяполирадикулоиевриты, полиневропатия. Чаще развиваются радикулоневритышейного, грудного и поясничного отделов позвоночника с нарушениемчувствительности и двигательными расстройствами. В пораженныхзонах развивается атрофия мьшщ, на КТ у ряда больных выявляютсяпризнаки атрофии коры го-ловного мозга, дилатации желудочковойсистемы, арахноидит, на ЭЭГ - выраженное нарушение альфа-ритма.
Поражения сердцапри хроническом течении развиваются у нелеченных больных манифестноготечения острого периода. Диагностируются миокардит, панкардит,миокардиодистрофия. Клинические симптомы и прогноз хроническихкардиальных поражений - в стадии изучения. Затяжное и хроническоетечение БЛ может привести к частичной или полной потере трудоспособности.

Латентные неврологическиепроявления боррелиоза Лайма
Результаты серологическихисследований лиц, укушенных клещами, позволяли предполагать, чтосуществуют латентные, клинически бессимптомные формы заболевания.Встречались больные с повышенными сывороточными титрами антителкласса IgG к В.burgdorferi, у которых полностью отсутствовалисимптомы боррелиоза, но, что удивительно, в спинномозговой жидкостиу которых содержались спирохеты. Клеточный состав и общее содержаниебелка в ликворе были нормальными, без признаков наличия олигоклональныхбелков или образования антител к спирохетам. Эти данные доказывают,что возбудитель может проникать в субарахноидальное пространствобез сопутствующей воспалительной реакции со стороны менингеальныхоболочек. Сходные наблюдения были сделаны и на больных нейросифилисом.

Реинфекция
В литературе имеютсясообщения об отдельных случаях клинически манифестной реинфекции,с повторным развитием "свежей" ползучей эритемы или синдрома Бэннуорта.Следовательно, необходимо помнить о том, что повышенный титр антителк спирохетам может и не обеспечивать защиты организма от повторногоинфицирования В.burgdorferi.



Врожденныйборрелиоз Лайма
В нескольких исследованияхсообщалось о спонтанных выкидышах, а также врожденных порокахсердца у плодов, чьи матери были инфицированы В.burgdorferi вовремя беременности. Обнаружение боррелий в различных органах плода(головном мозге, печени, почках) свидетельствует о трансплацентарнойпередаче возбудителя. Однако ни в одном из этих случаев признаковвоспалительной реакции в пораженных тканях не было- таким образом,невозможно сделать однозначный вывод о причинной взаимосвязи междуналичием спирохет и неблагоприятным для плода исходом. Хотя внастоящее время существование врожденного боррелиоза Лайма остаетсяпод вопросом, беременные женщины, инфицированные В. burgforferi,должны обязательно получать лечение антибиотиками.

КЛИНИЧЕСКАЯКЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА
Формы болезни:латентная, манифестная

I. По течению:острое, подострое, хроническое
II. По клиническимпризнакам:
1. Острое иподострое течение
а) эритемная форма
б) безэритемнаяформа
с преимущественнымпоражением
- нервной системы
- сердца
- суставов
2. Хроническоетечение
а) непрерывное
б) рецидивирующее
с преимущественнымпоражением
- нервной системы
- суставов
- кожи
- сердца
III. По тяжести:
- тяжелая
- средней тяжести
- легкая

Признаки инфицированности:
- серонегативная
- серопозитивная

Латентная формадиагностируется при лабораторном подтверждении диагноза, но отсутствиикаких-либо признаков болезни.
По течению:острое течение - продолжительность болезни до 3 мес., подострое- с 3 до 6 мес., хроническое течение - более 6 мес.
По клиническимпризнакам при остром и подостром течении выделяется эритемнаяформа o в случае развития эритемы кожи на месте укуса клеща ибезэритемная форма- при наличии лихорад-ки, интоксикации, но безэритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражениянервной системы, сердца, суставов.
Пример диагноза:Болезнь Лайма, эритемная форма с поражением нервной системы- неврит лицевого нерва. Средней тяжести.
Хроническое течениеможет быть непрерывным, когда признаки болезни, возникшие в динамике,прогрессируют без ремиссий, и рецидивирующее - обострения чередуютсяс ремиссиями.
Пример диагноза:Хроническая болезнь Лайма с преимущественным поражением нервнойсистемы - энцефаломиелит. Непрерывное течение. Средней тяжести.

ЛЕЧЕНИЕ
Таблица 2.Лечение боррелиоза Лайма
Стадия 1:
Доксициклин*100 мг 2 раза в сутки перорально10-14 дней**
или: Цефтриаксон1 г 1 раз в сутки в/м (5 дней)
Амоксициллин500 мг 3 раза в сутки перорально
Эритромицин500 мг 3 раза в сутки перорально
Пенициллин V1 млн ед 3 раза в сутки перорально
Стадия 2:
а) нейроборрелиоз, тяжелый кардитили ирит14-21 день**
Цефтриаксон2 г 1 раз в сутки в/в
или: Цефотаксим2 г 3 раза в сутки в/в
Пенициллин G5 млн ед 4 раза в сутки в/в
б) другие проявления
Доксициклин или:100 мг 2 раза в сутки перорально
Амоксициллин 500 мг 3 раза в сутки перорально
Эритромицин500 мг 3 раза в сутки перорально
Пенициллин V1 млн ед 3 раза в сутки перорально
Стадия 3:
а) артрит и хронический нейроборрелиозЛайма14-28 дней**
Цефтриаксон2 г 1 раз в сутки в/в
или:Цефотаксим2 г 3 раза в сутки в/в
Пенициллин G5 млн ед 4 раза в сутки в/в
Доксициклин100 мг 2 раза в сутки перорально
б) хронический атрофический акродерматит
Доксициклин или:100 мг 2 раза в сутки перорально
Амоксициллин500 мг 3 раза в сутки перорально
Эритромицин500 мг 3 раза в сутки перорально
Пенициллин V1 млн 3 раза в сутки перорально
* Детям младше 8 лет:
Амоксициллин250 мг 3 раза в сутки перорально
или: Эритромицин250 мг 3 раза в сутки перорально
Пенициллин V1 млн ед 3 раза в сутки перорально
**Оптимальнаяпродолжительность лечения еще не известна. При отсутствии клиническогоулучшения может потребоваться повторный курс лечения.

Лечение болезниЛайма включает комплекс мероприятий, в котором ведущая роль отводитсяэтиотропной терапии. Лекарственные препараты назначаются пероральноили парентерально в зависимости от клинической картины и периодаболезни.
Из пероральныхпрепаратов предпочтение отдастся тетрациклину. Препаратназначается в первом периоде болезни при наличии эритемы в местеприсасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации приусловии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца,суставов. Назначается тетрациклин по 0,5х4 раза в сутки или доксициклин(вибрамицин) - по 0,2х2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детямдо 8 лет назначается амоксициллин (амоксил, флемоксин)внутрь 30-40 мг/кг/сут. в три приема или парентерально 50-100мг/кг/сут. в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препаратаи уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтическогоэффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическуюконцентрацию антибиотика в организме больного. В случаях непереносимостипрепаратов тетрациклинового рада назначается левомицетинпо 0,5х4 раза в сутки в течение 10 дней.
При выявленииу больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов(у больных с острым и подострым течением) назначать препаратытетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больныхпосле проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения,болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических,кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин.В отличие от рекомендованных схем нами уточнены разовая доза препарата,кратность его введения и продолжительность курса лечения. Бензилпенициллин(пенициллин G) назначается по 500 тыс. ЕД в/м 8 раз в сутки (синтервалом строго через 3 ч.). Продолжительность курса 14 сут.Больным с клиническими признаками менингита (менигоэнцефалита)разовая доза пенициллина увеличивается до 2-3 млн.ЕД в зависимостиот массы тела и снижается до 500 тыс.ЕД после нормализации ликвора.Многократным введением пенициллина поддерживается постоянная бакте-рициднаяконцентрация его в крови и пораженных тканях. Подобная схема пенициллинотерапииапробирована и успешно применяется при лечении сифилиса, патогенезкоторого во многом сходен с патогенезом болезни Лайма. Так, отмечаетсясходный механизм раннего поражения центральной нервной системыпри этих инфекциях, общие черты иммунологических процессов и сходствовозбудителей обеих инфекций.
При аллергическойреакции на пенициллин назначается левомицетин-сукцинатв/м по 0,5-1,0 в зависимости от массы тела 3 раза в сутки (через8 ч) в течение 14 дней или пефлоксацин (пефлацин, абактал)внутрь по 0,4х2 раза в сутки или в/в на 5% растворе глюкозы илицефтриаксон (лонгацеф, роцефин) по 1,0 в/м 2 раза в сутки.Продолжительность курса 14 сут.
В случаях хроническоготечения болезни Лайма курс лечения пенициллином по той же схемепродолжается 28 дней. Представляется перспективным использованиеантибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия -экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн. ЕД 1раз в неделю в течение З нед.
При хроническомтечении с изолированным поражением кожи положительные результатымогут быть получены от лечения антибиотиков тетрациклинового ряда.
В случаях микст-инфекции(болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяетсяпротивоклещевой гамма-глобулин. Превентивное лечение пострадавшихот укуса инфицированного боррелиями клеща проводится тетрациклиномпо 0,5х4 раза в сутки в течение 5 дней или бициллином-3 1.2 млн.-2.4 млн. ЕД в/м однократно. Лечение проводится не позже 5-годня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшаетсядо 80%.
Наряду с антибиотикотерапиейприменяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клиническихпроявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженнойинтоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы,при менингите - дегидратационные средства, при невритах черепныхи периферических нервов, артралгиях и артритах - физиотерапевтическоелечение. Больным с признаками поражения сердца назначается панангинили аспаркам по 0,5х3 раза в день, рибоксин по 0,2х4 раза в день.В случаях выявления иммунодефицита назначается тималин по 10-30мг в день в течение 10-15 дней. У больных с признаками аутоиммунныхпроявлений, например, часто рецидивирующий артрит, назначаетсяделагил по 0,25 1 раз в день в сочетании с нестероидными противовоспалительнымипрепаратами (индометацин, метиндол, бруфен и др.). Курс лечения1-2 мес.
При хроническомтечении основные усилия патогенетического лечения направляютсяна коррекцию иммунного ответа и лечение резидуальных признаков.
Прогноз при болезниЛайма благоприятный в случаях своевременного адекватного лечения.Без этиотропного лечения болезнь прогрессирует, переходит в хроническоетечение, приводит в большим трудопотерям, снижению трудоспособности,а в ряде случаев к инвалидности вследствие стойких резидуальныхпризнаков.

Все переболевшиеподлежат диспансерному наблюдению на протяжении 2 лет. Приэтом контрольные врачебные осмотры и серологическое обследованиепроводятся через 3-6-12 мес. и через 2 года. По показаниям проводятсяконсультации кардиолога, ревматолога, невропатолога, производятсяЭКГ исследование, исследование крови на ЦР-белок, сиаловую кислоту,ревматоидный фактор.
При наличии клиническихсимптомов болезни Лайма и отсутствии снижения титра антител в2 раза в динамике проводится этиотропная терапия в сочетании ссимптоматическими средствами.
Реконвалесцентыс остаточными явлениями наблюдаются специалистами в зависимостиот поражения той или иной систем (невропатолог, кардиолог, ревматолог,дерматолог).
Похожее