Крапивница хроническая обусловленная различными факторами

Видео: Паллиативная медицина. Метод ИВТ

Крапивница, реализуемая через систему активации комплемента

Врожденный ангионевротический отек. Наиболее распространенной формой ангионевротического отека является врожденный синдром, связанный с качественным или количественным дефектом ингибитора Cl-эстеразы (ИС1Э). Это аутосомно-доминантное заболевание, но отсутствие в семейном анамнезе сведений о нем не исключает диагноз, который ставят на основании уртикарии, поражающей лицо или конечности.

Отек может сохраняться в течение 24—48 ч, но всегда исчезает не позднее 72 ч. Он может сопровождаться отеком верхних дыхательных путей и прогрессировать вплоть до асфиксии, а также отеком слизистойжелудочно-кишечного тракта , вызывающим боли в животе, рвоту и понос. Все эти симптомы могут встречаться как одновременно, так и по отдельности. Факторы, провоцирующие эпизоды заболевания, неизвестны.

При лабораторном исследовании обнаруживается отсутствие ИС1Э. В результате нарушения ингибирования активности С1 во время клинических эпизодов заболевания обнаруживается снижение уровня С4 и С2, а уровень С3 обычно нормальный. В моче обнаруживается повышение концентрации гистамина за счет активации его выделения тучными клетками и базофилами под действием С3а.

Приобретенный ангионевротический отек. По сравнению с врожденной формой приобретенный ангионевротический отек с дефицитом ИС1Э встречается реже. Спорадические случаи этого состояния описаны у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, моноклональной гаммапатией, системной красной волчанкой и опухолями прямой кишки.

При этой форме патологии у других членов семьи больного не обнаруживаются аномалии уровня ИС1Э. Кроме снижения уровня С4 и ИС1Э у больных с приобретенной формой заболевания обнаруживается снижение С1 и Clq, что помогает проводить дифференциальную диагностику.

Крапивница, обусловленная циркулирующими иммунными комплексами

Уртикарный васкулит. Для постановки диагноза уртикарного васкулита необходимо наличие у больного двух клинических признаков: клинической картины крапивницы и гистологической картины лейкоцитокластического васкулита. Морфологические признаки лейкоцитокластического васкулита описаны выше.

У больных с уртикарным васкулитом обнаруживаются многочисленные клинические, лабораторные и иммунологические аномалии. Кожную симптоматику обычно описывают в виде болезненных элементов, напоминающих уртикарию, которые сохраняются в течение 24—72 ч.

После их разрешения может оставаться пурпура и пигментация. У некоторых больных наблюдаются кожные элементы, напоминающие мультиформную эритему, феномен Рейно, сетчатое ливедо или фотоаллергия.

Часто у больных с уртикарным васкулитом обнаруживаются клинические симптомы, свидетельствующие о наличии системного заболевания. Среди них чаще всего выявляются артралгии и артриты, однако встречаются и боли в животе, аденопатии, лихорадка, астматические приступы, конъюнктивит, миозит, неврологические и почечные симптомы.

Вначале уртикарный васкулит называли «волчаночноподобным синдромом» из-за сходства с системной красной волчанкой.



При лабораторных анализах почти у всех больных обнаруживается увеличение СОЭ. Кроме того, выявляется гипокомплементемия со снижением уровня СН50 и (или) Clq, С2 и С1. Прямое иммунофлюоресцентное исследование биоптатов кожи при уртикарном васкулите обнаруживает отложения иммуноглобулинов и комплемента в стенках сосудов.

У некоторых больных при исследовании биоптатов кожи, как и при пробе на «волчаночную полоску», обнаруживаются также отложения иммуноглобулинов или комплемента в зоне перехода дермы в эпидермис. С помощью стандартных исследований in vitro можно обнаружить циркулирующие иммунные комплексы.

В соответствии с диагностической схемой, признанной в настоящее время, больных с уртикарным васкулитом следует разделить на две группы. У больных с менее тяжелым течением отмечаются- хроническая крапивница, незначительные системные симптомы, нормальный уровень комплемента, некоторые серологические и иммунологические признаки васкулита и умеренные гистологические признаки лейкоцитокластического васкулита.

Тяжелую форму течения заболевания раньше называли «гипокомплементемическим васкулитом», «необычным волчаночноподобным синдромом» или «уртикарией с васкулитом». У этих больных с признаками хронической уртикарии и дополнительными кожными изменениями обнаруживаются признаки системных поражений» высокая частота гипокомплементелии, а также выраженные серологические и иммунологические изменения, свидетельствующие о системном васкулите.



В будущем исследования этих больных обнаружат, является ли уртикарный васкулит специфическим иммунокомплексным заболеванием или неспецифической реакцией, вызываемой многими этиологическими факторами.

Сывороточная болезнь. Сывороточная болезнь является аллергической реакцией III типа, реализуемой через циркулирующие иммунные комплексы. Она развивается через 7—12 дней после контакта с гетерогенным белком, некоторыми лекарственными препаратами, а также с вирусными, бактериальными или паразитарными факторами.

Введение в организм чужеродного белка запускает синтез специфических антител, обычно IgE. При этом растворимые комплексы антиген — антитело циркулируют в крови и могут откладываться в различных тканях, в частности в стенках кровеносных сосудов.

Сывороточная болезнь проявляется лихорадкой, уртикарией, лимфаденопатией, миалгиями, артралгиями и артритом. Крапивнице часто предшествует зуд и эритема. Симптомы обычно продолжаются 4—5 дней и проходят самостоятельно.

Реакция на препараты крови. После введения больному цельной крови, плазмы или иммуноглобулина может развиться крапивница за счет попадания в организм донорского IgE, который направлен против антигена, имеющегося в организме реципиента.

Чаще происходит наоборот, антигены, содержащиеся в донорской крови, могут переливаться сенсибилизированному реципиенту. Кроме того, возможно развитие уртикарии после переливания IgG, при этом образуются иммунные комплексы и активируется комплемент.

Неиммунная крапивница

Крапивница, вызванная факторами, активирующими тучные клетки

К веществам, активирующим выделение гистамина тучными клетками, относятся: хинин, опиаты, кураре, атропин, гидралазин, тиамин, алкоголь, рентгеноконтрастные вещества, антибиотики типа полимиксина В и хлортетрациклина.

Морские моллюски, укусы змей, медузы, а также бактериальные токсины также могут быть причиной выделения гистамина. Бензойная кислота, которая присутствует во фруктовых напитках, желе, желатине и сырах, также способствует выделению гистамина из тучных клеток и базофилов.

Крапивница, вызванная факторами, влияющими на метаболизм арахидоновой кислоты

Крапивница может возникать после приема ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных лекарственных препаратов, хотя механизм их действия еще недостаточно ясен.

Согласно одной из теорий, эти препараты блокируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, при этом увеличивается образование продуктов липооксигеназного пути, которые могут быть медиаторами уртикарии.

Идиопатическая крапивница

Более чем у 80% больных уртикарией даже после тщательного обследования причина крапивницы или ангионевротического отека может остаться неизвестной. У большинства из них состояние здоровья обычно хорошее и системных заболеваний не обнаруживается.

В 50% случаев крапивница исчезает на протяжении следующих 6 мес. У остальных (примерно у 40%), если уртикария не исчезла в течение 6 мес, болезнь длится еще 10 лет.

Дифференциальная диагностика

Диагноз крапивницы или ангионевротического отека обычно поставить легко, поскольку они очень быстро возникают и исчезают. Иногда некоторые другие дерматологические симптомы могут напоминать уртикарию. Элементы пигментной крапивницы, которая вызывается инфильтрацией кожи тучными клетками, могут вначале иметь вид пигментированных пятен и папул, а потом, при натирании, приобретать вид истинной уртикарии (симптом Дарье).

Пигментная уртикария чаще наблюдается у детей, как и папулезная уртикария, которая возникает вследствие укуса мошек, клопов и других насекомых. При укусах насекомых образуются небольшие кожные папулы, обычно расположенные группами, которые сохраняются несколько дней.

Мультиформная эритема также может напоминать уртикарию, но обычно элементы ее бывают папуловезикулярными или буллезными, в типичных случаях имеют сходство с характерной «мишенью». При буллезном пемфигоиде, аутоиммунном заболевании, иногда в клинической картине могут преобладать уртикарные элементы.