Кровотечение при синдроме маллори-вейса

Видео: Синдром Мэллори - Вейса

Нередко острое обильное кровотечение возникает вследствие появления продольных надрывов слизистой оболочки иногда более глубоких слоев кардиального отдела желудка с переходом на пищевод в связи с упорной натужной рвотой (чаще при злоупотреблении алкоголем) или резким повышением внутрибрюшного давления при заполненном пищей или жидкостью желудке. Впервые этот синдром описан Y.K. Mallory и S. Weiss в 1929 г.

Обычно синдром Маллори-Вейса проявляется рвотой вначале пищевыми массами, а затем красной или темной кровью. У части больных натужная рвота красной кровью является первым признаком синдрома, у некоторых - первые признаки проявляются общей слабостью, обморочным состоянием, а затем ЖКК устанавливается на основании появления признаков крови в кале (мелена). Больные также жалуются на внезапное появление боли в животе, а визуально проявляются признаки анемии, нередко возникают гемодинамические нарушения и другие характерные признаки геморрагического шока.

Тяжесть проявления синдрома Маллори-Вейса зависит от степени повреждения, желудка и пищевода. В соответствии с классификацией Bellman (1973) выделят разрывы:
I степень - поверхностные разрывы слизистой оболочки;
II степень - разрыв более глубокий, затрагивает подслизистый слой;
III степень - полный разрыв стенки желудка.



Диагноз основывается на даннях ФГДС которой на малой кривизне обнаруживаются достаточно характерные продольные трещины кардиального отдела желудка, переходящие на пищевод длиной от 2-3 до 4-5 см, шириной 1 -5 мм. Чаще разрывы одиночные, но бывает 2-3 и больше. Обычно трещины расположены в глубине складок, дно их заполнено свежими сгустками крови, а края раны пропитаны кровью.

В момент проведения эндоскопического исследования у 87% больных с синдромом Маллори-Вейса I степени кровотечение прекратилось, при II степени - только у 28% кровотечение самостоятельно прекратилось, а при III степени - оно продолжалось на фоне клинических проявлений, характерных для перфорации желудка (В.Д. Братусь, 1991).



В лечении синдрома Маллори-Вейса придерживаются в основном консервативного лечения с активным использованием эндоскопического гемостаза. Установив диагноз синдрома с продолжающимся кровотечением рекомендуют нанесение на трещину одного из пленкообразующих препаратов (лифузоль, раствор феракрила, цианокрилаты или др.). Затем смывают струей раствора аминокапроновой кислоты или физ. раствором NaCl, что позволяет верифицировать источник кровотечения и провести гидроэлектрокоагуляцию, обеспечивающую надежный гемостаз.

После промывания сверху коагулированных тканей еще раз наносят пленкообразующий материал (В.Д. Братусь, 1991). В.И. Никишаев, А.М. Задорожный (2007) рекомендуют применять аргоноплазменную коагуляцию и клипирование. В случаях самопроизвольно остановившегося кровотечения трещину покрывают пленкообразующим полимером, что достаточно эффективно обеспечивает заживление. Через 6 месяцев и в более отдаленные сроки морфологических изменений не обнаруживают или у части больных с глубокими разрывами визуально находят тонкий рубец.

Оперативное лечение в связи с неостановившимся кровотечением проводится редко. Оно заключается в гастротомии и прошивании разрыва через все слои стенки желудка.

В 5-10% наблюдаются повторные кровотечения через несколько месяцев или лет. В основном эти лица страдают хроническим алкоголизмом, у них выражен атрофический гастрит.

Профилактика синдрома Маллори-Вейса заключается в предупреждении повышенного внутрибрюшного давления (рвота, икота), особенно у пациентов, которым производится ФГДС. Больным после дачи наркоза пролонгируют внутривенную анестезию на протяжении 6-12 часов с целью подавления рвотного рефлекса.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.