Кровотечения при эрозивном гастрите
В.Д. Братусь (1991) на обширном клиническом материале (более 6 тысяч больных) показал, что 12% всех острых ЖКК и около 31 % кровотечений неязвенной этиологии обусловлено эрозивным гастритом. Чаще кровотечения бывают умеренными, но иногда они бывают профузными, угрожающими жизни больного.
Характерным признаком его является наличие эрозий (поверхностный дефект слизистой оболочки), которые чаще бывают множественными, имеют светлое дно, цвет которого изменяется на черный при состоявшемся кровотечении. Нередко им предшествуют или сопровождают субэпителиальные (подслизистые) кровоизлияния в виде петехий, на фоне измененной слизистой оболочки.
Диффузные кровотечения при острых гастритах, дуоденитах чаще бывают капиллярными. При этом под микроскопом часто обнаруживаются мелкие дефекты поверхностного слоя слизистой оболочки, лейкоцитарная или лимфоцитарная инфильтрация в ее толще, а на поверхности - следы кровоизлияния. В стенках мелких сосудов подслизистого слоя также всегда обнаруживается лекоцитарная инфильтрация, но без нарушения структурной непрерывности.
При наличии микроэрозий на слизистой оболочке нередко наблюдаются дефекты стенок мелких сосудов, а также признаки выхождения эритроцитов за пределы сосудистиого русла. Иногда в слизистой оболочке желудка не обнаруживают каких-либо изменений. Такое кровотечение -проявление геморрагического диатеза, обсловленного увеличением проницаемости в капиллярах и мелких артериях слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также нарушений в свертывающей системе крови.
По своей этиологии эрозивный гастрит близок к острым язвам желудка. Он возникает при злоупотреблении алкоголем, приеме таких лекарственных средств как НПВП, препараты железа, хлорида калия и др., при сосудистых и др. поражениях, вызывающих ишемию слизистой оболочки (васкулиты, болезнь Шенлейна-Геноха, цирроз печени и др.) Встречаются также случаи указывающие на аллергическую природу эрозивного гастрита [В.Т. Ивашкин и др., 2001].
Клинические проявления острого эрозивного гастрита не имеют характерных признаков, они чаще похожи на проявление обострения язвенной болезни. Большинство больных жалуется на ноющие боли в эпигастрии усиливающиеся после приема пищи, нередко - на голодный желудок. Часто бывают тошноты, изжога. Может возникнуть рвота «кофейной гущей», общая слабость.
При осмотре больного могут быть признаки анемии, реже наблюдаются гемодинамические нарушения, указывающие на значительную острую кровопотерю. Пальпаторное исследование выявляет болезненность в эпигастральной области. У некоторых больных клинические проявления бывают скудными или совсем отсутствуют, но наличие анемии при положительном анализе кала на скрытую кровь свидетельствует о ЖКК, требующем визуального обнаружения источника кровотечения.
Достоверные данные позволяет получить ФЭГДС, во время которой обнаруживаются множественные или единичные эрозии в желудке или петехиальные кровоизлияния в слизистую. Чаще множественные эрозии с геморрагией и отеком слизистой обнаруживают в ДПК. Кровотечения могут быть массивными и распространенными (фото 36) или ограничиваться небольшим участком.
Нередко при массивном диффузном кровотечении после промывания желудка холодной водой видимых эрозий слизистой оболочки визуально не обнаруживают, но при гистологическом исследовании биоптатов из желудка выявляют микроэрозии, расширение мелких сосудов и капилляров, диапедезные кровоизлияния. Реже наблюдается картина атрофического гастрита с точечными кровоизлияниями в подслизистую оболочку. Как отдельную форму эрозивного гастрита выделяют вариолоформный гастрит.
Эндоскопически на слизистой желудка обнаруживают в антральном отделе или в области тела желудка небольшие узелки с углублением или эрозией в центре. При этом гистологически находят признаки лимфоцитарного гастрита. Они также могут давать желудочные кровотечения при скудных клинических проявлениях в виде диспептических расстройств. При биохимических исследованиях у пациентов с эрозивным гастритом нередко находят нарушения в свертывающей системе крови в виде гипокоагуляции при повышенной фибринолитической активности крови [О.Я. Бабак, Г.Д. Фадеенко, 1996].
Лечение больных эрозивным гастритом в основном терапевтическое. Применение гемостатических средств при кровотечениях: аминокапроновая кислота, этамзилат (дицинон), викасол, хлористый кальций. При массивных кровотечениях - используют Ново-Севен, свежезамороженную плазму, криопреципитат в сочетании с тромбоцитарной массой. Обязательно применяются внутривенно ингибиторы протонной помпы. При рецидиве или продолжающемся кровотечении применяется аргоноплазменная коагуляция, можно использовать диатермокоагуляцию и другие методы эндоскопического гемостаза, хотя они и менее эффективны.
Профилактика рецидива кровотечения проводится курсовой терапией эрозивного гастрита блокаторами протонной помпы в течении 4-6 недель или блокаторами Н2-рецепторов гистамина (фамотидин и др.) в сочетании с гастропротекторами (мизопростол). При положительных тестах на Helicobacter руlori обязательно проводится эрадикационная терапия.
Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.
Характерным признаком его является наличие эрозий (поверхностный дефект слизистой оболочки), которые чаще бывают множественными, имеют светлое дно, цвет которого изменяется на черный при состоявшемся кровотечении. Нередко им предшествуют или сопровождают субэпителиальные (подслизистые) кровоизлияния в виде петехий, на фоне измененной слизистой оболочки.
Диффузные кровотечения при острых гастритах, дуоденитах чаще бывают капиллярными. При этом под микроскопом часто обнаруживаются мелкие дефекты поверхностного слоя слизистой оболочки, лейкоцитарная или лимфоцитарная инфильтрация в ее толще, а на поверхности - следы кровоизлияния. В стенках мелких сосудов подслизистого слоя также всегда обнаруживается лекоцитарная инфильтрация, но без нарушения структурной непрерывности.
При наличии микроэрозий на слизистой оболочке нередко наблюдаются дефекты стенок мелких сосудов, а также признаки выхождения эритроцитов за пределы сосудистиого русла. Иногда в слизистой оболочке желудка не обнаруживают каких-либо изменений. Такое кровотечение -проявление геморрагического диатеза, обсловленного увеличением проницаемости в капиллярах и мелких артериях слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также нарушений в свертывающей системе крови.
По своей этиологии эрозивный гастрит близок к острым язвам желудка. Он возникает при злоупотреблении алкоголем, приеме таких лекарственных средств как НПВП, препараты железа, хлорида калия и др., при сосудистых и др. поражениях, вызывающих ишемию слизистой оболочки (васкулиты, болезнь Шенлейна-Геноха, цирроз печени и др.) Встречаются также случаи указывающие на аллергическую природу эрозивного гастрита [В.Т. Ивашкин и др., 2001].
Клинические проявления острого эрозивного гастрита не имеют характерных признаков, они чаще похожи на проявление обострения язвенной болезни. Большинство больных жалуется на ноющие боли в эпигастрии усиливающиеся после приема пищи, нередко - на голодный желудок. Часто бывают тошноты, изжога. Может возникнуть рвота «кофейной гущей», общая слабость.
При осмотре больного могут быть признаки анемии, реже наблюдаются гемодинамические нарушения, указывающие на значительную острую кровопотерю. Пальпаторное исследование выявляет болезненность в эпигастральной области. У некоторых больных клинические проявления бывают скудными или совсем отсутствуют, но наличие анемии при положительном анализе кала на скрытую кровь свидетельствует о ЖКК, требующем визуального обнаружения источника кровотечения.
Достоверные данные позволяет получить ФЭГДС, во время которой обнаруживаются множественные или единичные эрозии в желудке или петехиальные кровоизлияния в слизистую. Чаще множественные эрозии с геморрагией и отеком слизистой обнаруживают в ДПК. Кровотечения могут быть массивными и распространенными (фото 36) или ограничиваться небольшим участком.
Нередко при массивном диффузном кровотечении после промывания желудка холодной водой видимых эрозий слизистой оболочки визуально не обнаруживают, но при гистологическом исследовании биоптатов из желудка выявляют микроэрозии, расширение мелких сосудов и капилляров, диапедезные кровоизлияния. Реже наблюдается картина атрофического гастрита с точечными кровоизлияниями в подслизистую оболочку. Как отдельную форму эрозивного гастрита выделяют вариолоформный гастрит.
Эндоскопически на слизистой желудка обнаруживают в антральном отделе или в области тела желудка небольшие узелки с углублением или эрозией в центре. При этом гистологически находят признаки лимфоцитарного гастрита. Они также могут давать желудочные кровотечения при скудных клинических проявлениях в виде диспептических расстройств. При биохимических исследованиях у пациентов с эрозивным гастритом нередко находят нарушения в свертывающей системе крови в виде гипокоагуляции при повышенной фибринолитической активности крови [О.Я. Бабак, Г.Д. Фадеенко, 1996].
Лечение больных эрозивным гастритом в основном терапевтическое. Применение гемостатических средств при кровотечениях: аминокапроновая кислота, этамзилат (дицинон), викасол, хлористый кальций. При массивных кровотечениях - используют Ново-Севен, свежезамороженную плазму, криопреципитат в сочетании с тромбоцитарной массой. Обязательно применяются внутривенно ингибиторы протонной помпы. При рецидиве или продолжающемся кровотечении применяется аргоноплазменная коагуляция, можно использовать диатермокоагуляцию и другие методы эндоскопического гемостаза, хотя они и менее эффективны.
Профилактика рецидива кровотечения проводится курсовой терапией эрозивного гастрита блокаторами протонной помпы в течении 4-6 недель или блокаторами Н2-рецепторов гистамина (фамотидин и др.) в сочетании с гастропротекторами (мизопростол). При положительных тестах на Helicobacter руlori обязательно проводится эрадикационная терапия.
Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.