Старение системы крови. Форменные элементы крови

Видео: Физиология крови (часть 1, общие свойства и характеристики)

Форменные элементы крови

Эритроциты

Размеры эритроцитов заметно не меняются.

Оптическая микроскопия не выявляет каких-либо морфологических особенностей, специфичных для лиц пожилого и старческого возраста.

Считается, что продолжительность жизни эритроцита пожилых людей длится до 145 дней в отличие от длительности жизни эритроцитов людей среднего возраста, равной 135 дням.

Применение метода кислотных эритрограмм выявило снижение стойкости эритроцитов с возрастом. Наименьшая стойкость наблюдается после 60 лет (Радбиль, Нагель 1963). У лиц пожилого и старческого возрастов отмечается снижение числа эритроцитов в среднем до 3*10 12/л—4*10 12/л (Чакина, 1970).

Отмечено снижение количества эритроцитов лишь на 6.5% у лиц 90—109 лет (Тыныбеков, Сыдыгалиев, 1972). Используя метод цитоспектрофотометрии, установлено изменяющееся с возрастом содержание в эритроцитах сульфгидрильных групп, гистидина, липопротеинового комплекса. Уменьшается содержание ферментов в эритроцитах (Guglielmo et al., 1962).

Гемоглобин.

У лиц пожилого и старческого возраста содержание гемоглобина несколько снижается, колеблясь в пределах нижней границы нормы для лиц зрелого возраста (Чакина, 1970).

Цветовой показатель.

Цветовой показатель у стариков остается нормальным. У большинства обследованных (97%) он был в пределах нормы (0.9—1.0) и только в 3% случаев равен 0.7—0.8.

Лейкоциты

С возрастом число лейкоцитов существенно не меняется, хотя у лиц более старых возрастных групп намечается тенденция к лейкопении (Германов, Сергеева, 1972).

Лейкоцитарная формула. Если суммировать многочисленные литературные данные, можно сказать, что в пожилом и старческом возрасте лейкоцитарная формула существенно не отличается от таковой у людей более молодого возраста.

Вместе с тем отмечаются снижение палочкоядерных и стабильность сегментоядерных нейтрофилов, повышение содержания лимфоцитов, некоторое повышение содержания эозинофильных гранулоцитов (Германов и др., 1972). Имеются данные о том, что реактивная способность лейкоцитов с возрастом понижается.

Лимфоциты реагируют на стимулятор слабее, чем лимфоциты молодых людей. Авторы допускают, что у лиц пожилого и старческого возраста число лимфоцитов, способных реагировать с антигеном, уменьшается. Снижение реактивной способности лимфоцитов рассматривается как возможная причина ослабления защитных свойств организма (Geine et al., 1970).

Тромбоциты

Число тромбоцитов у лиц пожилого и старческого возраста уменьшено, к такому заключению пришли многие исследователи (Спасокукоцкий, Барченко, 1960- Зорькина, 1965а- Германов и др., 1972). У лиц старше 70 лет заметным изменениям подвергается тромбоцитограмма — происходит сдвиг в сторону дегенерирующих, старых и микроформ (табл. 25).

Гемопоэз

Накопленный материал свидетельствует о некотором снижении интенсивности гемопоэза, что обусловлено не столько атрофическими процессами в кроветворной ткани, сколько уменьшенными потребностями стареющего организма.

Гемопоэтическая система продолжает функционировать на уровне, обеспечивающем потребности организма. С возрастом несколько снижается активность красного костного мозга. В эритробластограмме отмечена задержка созревания на стадии полихромотофильного нормобласта (Михайлова-Лукашева, 1968- Германов и др., 1972).

Однако, по мнению Давыдовского (1966), атрофия кроветворных органов начинается довольно рано в бедренных и большеберцовых костях. В ребрах и в грудине к 60—70 годам более чем 50% костномозгового пространства замещается жировым костным мозгом.

В позвонках к 70 годам лишь 30% костного мозга подвергается жировому замещению (Custer, Ahlfeldt, 1932), причем оставшаяся ткань способна к кроветворению и в глубокой старости (Давыдовский, 1966). Предполагается наличие зависимости между активностью костномозгового кроветворения и деятельностью селезенки (Haranghy, 1958). Ослабление тормозящего влияния селезенки на кроветворение с возрастом, по-видимому, имеет приспособительное значение.

Система свертывания крови

Система свертывания крови как одна из физиологических систем организма проходит этапы становления и формирования надежности, относительной ее стабильности и нарушений надежности. Приведенные крупные отрезки жизненного пути индивидуума соответствуют пренатальному и постнатальному периоду до наступления зрелости, зрелому и, наконец, пожилому и старческому возрастам.

Под системой свертывания крови следует понимать органы, синтезирующие, продуцирующие и утилизирующие факторы свертывания и противосвертывания крови (печень, селезенка, легкие, костный мозг, сосудистая стенка) и динамическое равновесие или относительное постоянство в деятельности системы, поддерживаемое регуляторным нейрогуморальным механизмом.

После 50 лет в деятельности системы свертывания крови наступает определенный разлад между элементами систем, приводящий к нарушению ее надежности. Содержание одних элементов начинает стремительно увеличиваться, а других, наоборот, резко падать.



Заметно увеличивается концентрация таких определяющих свертывание крови факторов, как фибриноген и фактор VIII. Концентрация фибриногена к 70 годам увеличивается на 50%, а в последующие годы — на 100% и больше.

Содержание фактора VIII в возрасте 50—60 лет повышается на 18%, а к 70 годам — на 50% и больше (Кипшидзе и др., 1963- Swan, 1963- Добрынина, 1965- Маркосян, 1968, 1972). Обнаружены различия по содержанию фибриногена между пожилыми и старыми мужчинами и женщинами (Schulz, 1972). В период от 50 до 60 лет концентрация фактора V повышается на 14.2%, а фактора VII — на 9.7%. В седьмом десятилетии повышение концентрации фактора V доходит до 20%.

Однако необходимо отметить, что повышение концентрации указанных выше факторов наблюдается не у всех пожилых людей и стариков. Почти у половины обследованных концентрация этих факторов понижается (Маркосян, 1968). Приведенный материал показывает наличие четкого повышения коагуляционной активности крови у пожилых и стариков. В связи с этим большой интерес приобретают данные, полученные при определении тромботеста (Зорькина, 1966).

Оказалось, что у лиц 20—30 лет преобладала IV и V степень тромботеста, у лиц 50—59 лет — VI степень (68% случаев), у лиц 60—74 лет — VI (52% случаев) и VII степени (39% случаев), у лиц 75 лет и старше — VII степень (66% случаев). Приведенные данные, демонстрирующие увеличение степени тромботеста, свидетельствуют о повышении свертывающей активности крови на поздних этапах онтогенеза.

Заслуживает специального внимания то обстоятельство, что с возрастом концентрация фибринстабилизирующего фактора — фибриназы (фактора XIII) — повышается. Этот фактор определяет прочность фибринового сгустка или тромба и участвует в переводе растворимого фибрина S в нерастворимый фибрин.

С концентрацией фактора XIII в крови в определенной мере связано наличие кровоточивости или тромбоэмболических осложнений. Пониженная активноть фактора XIII в значительной мере обусловливает склонность к кровотечениям, а повышенная концентрация наблюдается при тромбоэмболических осложнениях и атеросклерозе. Изучение активности фактора XIII в течение всего жизненного пути человека, начиная с периода новорожденности, показало, что с возрастом активность фактора XIII повышается (табл. 26).


Повышенная активность фактора XIII, в особенности начиная с 50 лет, в сочетании с высокой концентрацией фактора VIII создает определенное напряжение системы гемокоагуляции и возможность возникновения тромбоэмболических осложнений.

Что же касается других прокоагулянтов, то уровень протромбина у лиц пожилого возраста остается в пределах физиологической нормы (Маркосян, 1968).

Одновременно с повышением прокоагулянтной активности повышаются и антикоагулянтные свойства крови. Таким образом, возникает новое соотношение элементов системы, в конечном итоге направленное на сохранение относительного постоянства. Новый уровень противосвертывающих факторов определяется в первую очередь повышенной концентрацией гепарина в крови (Маркосян, 1968). Имеются данные, что у лиц старше 100 лет концентрация гепарина на 100% выше, чем у людей зрелого возраста (Кипшидзе и др., 1963).

Повышенное содержание гепарина в крови пожилых людей и стариков не является показателем полного благополучия. Дело в том, что для проявления антикоагулянтных свойств гепарина требуется наличие его кофактора — антитромбина II. Между тем его содержание в крови людей пожилого и старческого возраста резко снижено.

Так, если у лиц 70-летнего возраста содержание гепарина равно примерно 180% от его уровня у людей зрелого возраста, то содержание антитромбина II — в пределах 31%. Естественно, что падение с возрастом концентрации антитромбина II может привести к снижению антикоагулянтных свойств гепарина, хотя его и содержится в 2 раза больше. Резко снижена концентрация антитромбина III: его содержится всего 13%.

С другой стороны, с возрастом неуклонно повышается фибринолитическая активность. На седьмом десятилетии жизни она повышается на 64% (Маркосян, 1968- Лященко, Чернецкая, 1969). По данным некоторых авторов (Зорькина, 1965б- Рзаев и др., 1972), фибринолитическая активность с возрастом понижается.

Повышенная фибринолитическая активность и высокий уровень гепарина в крови можно рассматривать как защитную реакцию на повышенную концентрацию фибриногена, фактора VIII и повышенную гемокоагуляционную потенцию крови в целом. Повышенная фибринолитическая активность предотвращает возникновение тромбоза. Вместе с тем возникает явление, известное как старческая гипоксия.

В этой связи большое значение приобретает высокое содержание гепарина, обладающего способностью повышать устойчивость организма к кислородной недостаточности. Кроме этого, гепарин является липопросветляющим фактором. Таким образом, гепарин играет троякую физиологическую роль: он выступает как антикоагулянт, повышает устойчивость организма к кислородной недостаточности и является липопросветляющим фактором. Все 3 его свойства крайне важны в пожилом и старческом возрасте.

Изменения в системе свертывания крови, наблюдающиеся в пожилом и старческом возрастах, очевидно, связаны с изменением биосинтетических процессов, нарушением соотношения белковых фракций и сопутствующими явлениями атеросклероза.

Подтверждением этому может служить работа Пильгерама и сотр. (Pilgeram et al., 1964), в которой показано, что после введения в организм людей старше 50 лет меченой глутаминовой кислоты наблюдается усиленный биосинтез фибриногена. Имеются определенные трудности в объяснении причин повышения концентрации фибриногена и антигемофилического глобулина в крови.

Если допустить, что нарушается их утилизация, т. е. дезаминирование, то непонятно, почему это не сказывается на других белковых фракциях. Более вероятно допущение, что по какой-то причине активируется биосинтез рассматриваемых белков клетками паренхимы печени и ретикулоэндотелиальной системы.

В силу описанных изменений у людей пожилого и старческого возраста нарушается динамическое равновесие внутри системы и резко снижается ее надежность. Это является одной из причин более частого возникновения тромбоза, инфаркта миокарда и других заболеваний в пожилом и старческом возрасте.