Ведение больных с различными видами аритмии

Брадикардия возникает в результате либо дисфункции синусового узла (при этом частота зубцов Р < 60/мин), либо в результате блокады АВ-узла второй или третьей степени, когда некоторые или все зубцы Р не проводятся.
Появление синусовой брадикардии с частотой сердечных сокращений в покое < 60/мин может указывать на гипотиреоз или гипотермию. Лекарства, замедляющие сердечный ритм, например -блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), или дигоксин в терапевтических концентрациях, могут вызвать умеренную синусовую брадикардию с частотой 45-60 ударов в 1 мин. Выраженная брадикардия < 45 ударов в 1 мин часто сопровождается симптомами крайней усталости, непереносимости нагрузок, предобморочным состоянием или обмороками и может быть результатом приема высоких или даже умеренных доз лекарств, замедляющих сердечный ритм, у пациенток с заболеванием синусового узла. Преходящая синусовая брадикардия может наблюдаться в случаях нарушений синоатриальной проводимости или возникать при повышенном тонусе вагуса у пациенток, склонных к вазовагальным обморокам. Синусовая брадикардия и синусовые паузы могут возникать у пациенток, страдающих обструктивным апноэ во сне.

Причины блокады АВ-узла

• Идиопатическая
• Врожденная полная блокада сердца, волчанка у матери с анти-Ro анти-La антителами
• Гиперактивность вагуса
• Ишемия или инфаркт миокарда
• Нарушение электролитного баланса
• Отравление лекарствами
• Ятрогенная (после операции или катетерной абляции)
• Инфекционный эндокардит
• Болезнь Лайма
• Саркоидоз
• Амилоидоз

Врожденная полная сердечная блокада обычно выявляется в детстве, и пациентки, у которых симптоматика отсутствует, а частота сердечных сокращений составляет > 50 ударов в минуту, по-видимому, не нуждаются в водителе ритма. Приобретенная блокада АВ-узла II и III степени обычно является результатом идиопатического поражения проводящей системы сердца, но иногда имеет понятные причины. Пациенты с брадикардией, сопровождающейся симптоматикой, которую нельзя устранить лечением основного заболевания, нуждаются в имплантации постоянного водителя ритма.

Экстрасистолия
Увеличение частоты предсердиых и желудочковых эктопических биений очень часто возникает при беременности. Когда они сопровождаются симптоматикой, ЭКГ в 12 отведениях может помочь в определении их происхождения. Холтеровский мониторинг позволяет выявить серию экстрасистол и тахикардию. Эхокардиограмма полезна при персистирующих и беспокоящих пациентку симптомах- в этих случаях она обычно нормальная. Такой «подстраховки» обычно достаточно, но можно назначить пропранолол или другие -блокаторы, если это необходимо.

Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия с частотой > 100 ударов в 1 мин нередко встречается при беременности, а постоянная тахикардия с частотой более 110 ударов в 1 мин требует обследования для выявления основного заболевания, включая инфекции, воспалительные заболевания, тиреотоксикоз и кардиомиопатию. Холтеровский мониторинг может помочь отличить нормальные циркадные вариации сердечного ритма при синусовой тахикардии от фиксированного сердечного ритма постоянной предсердной тахикардии. Это различие важно, так как результатом высокой частоты сокращений желудочков в ночное время может стать тахикардитическая кардиомирпатия, которая требует лечения. Непрерывную синусовую тахикардию, сопровождающую беременность, можно лечить пропранололом. Обычно она прекращается через несколько дней после родов.

Суправентрикулярная тахикардия
Суправентрикулярная тахикардия легко диагностируется, когда комплексы QRS узкие, регулярные и быстрые, а зубцы Р аномальные или отсутствуют. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть суправентрикулярной с нарушением проводимости в левой или правой ножках пучка Гиса или желудочковой (ЖТ).
Трепетание предсердий отличается от других форм СВТ типичным пилообразным рисунком основной линии, который лучше всего виден в отведениях II, III и aVF. При AVNRT, AVRT и предсердной тахикардии у пациентки с нормальным в других отношениях сердцем обычно имеются регулярные узкие комплексы QRS. Анализ начала и окончания приступа аритмии, морфологии зубцов Р, отношений зубцов Р и комплексов QRS и ответа на аденозин часто позволяет дифференцировать различные механизмы СВТ. Какой бы ни был механизм тахикардии, ваготонические пробы, такие как массаж каротидного синуса, в том числе самомассаж, могут прекратить приступ. Если ваготоническая проба не приводит к прекращению приступа, можно применить внутривенное болюсное введение аденозина с увеличением болюсной дозы до максимума 18—24 мг, пока не будет достигнут желаемый результат.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) диагностируется на основании показателей ЭКГ в 12 отведениях при синусовом ритме, когда видны дельта-волны. Они вписываются в начало комплекса QRS и вызывают появление начального подъема или снижения комплекса QRS, вкупе с его расширением и укорочением интервала Р—R. Дельта-волны представляют собой «предвозбуждение» части миокарда желудочков через добавочный АВ-пучок. Добавочные пучки расположены вокруг отверстий митрального и трехстворчатого клапанов. В 10% случаев существует более одного дополнительного пучка.
В большинстве случаев другие заболевания сердца отсутствуют, но синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта может сочетаться с гипертрофической кардиомиопатией или аномалией Эбштейна. Пациенты с синдромом WPW склонны к AVRT, приступы которой могут участиться во время беременности. Пациентки с синдромом WPW подвержены фибрилляции предсердий, которая проводится к желудочкам по дополнительному пучку, в результате чего частота сокращений желудочков может превысить 300 ударов в 1 мин. Такая ситуация является угрожающей жизни со значительным риском фибрилляции желудочков и остановки сердца. Лекарства, которые модулируют функцию АВ-узла, например, (3-блокаторы, верапамил и дигоксин. при этом бесполезны и могут даже усилить проведение импульсов через дополнительный пучок. Лекарства класса I, например, флекаинид, подавляют или блокируют проведение по дополнительному пучку, а также оказывают антифибрилляторное действие на предсердия. Поэтому флекаинид является средством выбора для неотложной помощи при этом состоянии и предупреждения его рецидива. После родов пациентку необходимо направить на консультацию для решения вопроса об абляции дополнительного пучка.
Пациентки с синдромом WPW. по данным ЭКГ, никогда не страдавшие аритмией, не нуждаются в лечении. Если имеются приступы сердцебиения, которые прекращаются самостоятельно, но тахикардия не подтверждена документально, необходимо провести холтеровское мониторирование. Иногда дельта-волны возникают только периодически и являются находкой, которая подтверждает низкий риск осложнений.

Трепетание и фибрилляция предсердий
Трепетание и фибрилляция предсердий нередко возникают у беременных женщин при отсутствии изменений структуры сердца. Состояния, которые повышают гемодинамическую нагрузку на левое предсердие (например, митральный стеноз), имеют тенденцию провоцировать фибрилляцию, в то время как дефекты правого предсердия (например, пучок Фонтана) —трепетание. Во время фибрилляции или трепетания предсердий кровь в ушке левого предсердия застаивается, что приводит к образованию тромба. Тромб часто непрочно связан с эндокардом предсердия, может фрагментироваться и вызывать эмболию артерий. Риск тромбоэмболии и инсульта усугубляется при наличии митрального стеноза, дилатации левого предсердия, нарушении функции желудочков или предшествующей тромбоэмболии. Риск эмболии особенно высок в первые несколько дней после кардиоверсии и восстановления синусового ритма, так как координированная сократительная функция возвращается к норме постепенно, в результате чего сформировавшиеся ранее тромбы выдавливаются из ушка левого предсердия как зубная паста из тюбика.

Если имеется сопутствующее ограничение заполнения желудочков, например, митральный стеноз или диастолическая вентрикулярная дисфункция, высокая частота сокращений желудочков, связанная с фибрилляцией и трепетанием предсердий уменьшит наполнение желудочков, так как диастола укорачивается по мере увеличения частоты сердечных сокращений. В результате этого происходит повышение давления в левом предсердии, уменьшение сердечного выброса, периферическая вазоконстрикция и задержка солей и воды. Если этот процесс не остановить, он может прогрессировать до острого отека легких с молниеносной быстротой. Интенсивный выброс катехоламинов, который происходит при отеке легких, еще больше повышает частоту сердечного ритма и давление наполнения, в результате чего кризис усиливается. Наряду с обычным лечением отека легких диуретиками, морфином и нитратами требуется внутривенное введение (3-блокатора, что в этой ситуации может спасти жизнь.
Если фибрилляция и трепетание предсердий продолжаются несколько недель или дольше и хорошо переносятся пациенткой, обычно более правильно поставить целью контроль частоты сокращений желудочков с помощью средств, блокирующих АВ-узел, вместе с назначением антикоагулянтов пролонгированного действия и таким образом попытаться восстановить синусовый ритм. В случаях плохой переносимости фибрилляции и трепетания предсердий может потребоваться кардиоверсия, которая часто достигается либо медикаментозными средствами (соталол и флекаинид) или с помощью DC-кардиоверсии. Амиодарон тоже эффективен и безопасен у пациенток с нарушением функции желудочков. Если пациентка до сих пор не получала антикоагулянтную терапию, ее следует начать сразу после установления диагноза аритмии.
Трепетание предсердий можно эффективно устранить радиочастотной катетерной абляцией,являющейся методом выбора, позволяющим предупредить рецидивы, но процедуру нужно отложить до тех пор, пока не состоятся роды. В последние годы достигнут значительный прогресс в куративной абляции при фибрилляции предсердий. Однако опубликованные данные варьируют, информация о долговременном наблюдении отсутствует и существует тревожащая частота больших или катастрофических осложнений, так что этот метод лучше применять только в самых крайних случаях.

Идиопатическая желудочковая тахикардия
Существуют два типа ЖТ, которые могут возникнуть в структурно и функционально нормальном сердце. Это так называемая идиопатическая ЖТ. В отличие от всех других типов ЖТ, она почти никогда не ускоряется до нестабильного ритма и не вызывает остановки сердца, а прогноз считается благоприятным.
Самый распространенный тип ИЖТ при беременности возникает благодаря наличию очага в выходном тракте правого желудочка сразу под клапаном легочной артерии. В типичных случаях у пациентки возникают частые желудочковые экстрасистолы, бигеминия и приступы повторной нестабильной ЖТ. При холтеровском мониторинге экстрасистолы могут составлять 1—50% и более от общего числа сердечных сокращений. Морфология комплексов QRS при экстрасистолах и приступах тахикардии обычно демонстрирует наличие блокады левой ножки пучка Гиса, а отклонение их оси колеблется между + 90° и +110° с выраженным позитивным комплексом QRS в отведениях II, III и aVF. Иногда комплекс QRS в отведении V, может быть бифазным или положительным, а не типичным для блокады левой ножки пучка Гиса, что указывает на локализацию очага в выходном тракте левого желудочка или даже в корне аорты в левом коронарном синусе Вальсальвы. В большинстве случаев такая тахикардия хорошо купируется (3-блокаторами и излечивается с помощью радиочастот. Рекомендуется катетерная абляция после родов, так как в будущем обычно возникают рецидивы.
Идиопатическая левожелудочковая тахикардия намного реже встречается при беременности. Она распознается благодаря типичному для блокады правой ножки пучка Гиса виду комплекса QRS в отведении V, во время приступа тахикардии с осью - 60°. Эта ретроградная аритмия возникает из конечной части левого заднего пучка левой ножки и купируется верапамилом, что нетипично для ЖТ.

Видео: Врач Т Баранова лечение от онкологии и аритмии приборами ДЭТА

Мономорфная ЖТ вследствие заболевания с нарушением структуры сердца
Любое заболевание, которое вызывает гипертрофию, инфильтрацию или рубцевание миокарда, может нарушить его электрическую целостность. Примерами служат инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия, саркоидоз, опухоль или амилоидоз. Измененные участки миокарда могут создавать барьеры для нормальной деполяризации, которые способствуют формированию ретроградных импульсов, поддерживающих ЖТ. При этих условиях возможно существование многочисленных циркулирующих ретроградных импульсов, некоторых с коротким путем, поддерживающих ЖТ с очень высокой частотой сокращений. Такая ЖТ вызывает гипотензию, снижение коронарного кровотока и субэндокардиальную ишемию, нестабильную ситуацию, которая приводит к фибрилляции желудочков. ЖТ при наличии структурных изменений миокарда связана со значительным риском внезапной смерти и требует неотложного лечения.
Неотложное лечение ЖТ при заболеваниях, сопровождающихся изменением структуры миокарда, включает внутривенное введение лидокаина, амиодарона и DC-кардиоверсию. Амиодарон можно использовать для предупреждения рецидива. Это единственное антиаритмическое средство, способное уменьшить риск внезапной смерти пациенток с заболеванием желудочков. Такие пациентки должны быть направлены на консультацию для решения вопроса об имплантации де-фибриллятора-кардиовертера, который при левожелудочковой фракции выброса, составляющей < 35%, эффективнее, чем оптимальная лекарственная терапия.
У пациенток с подозрением на ЖТ нормальная ЭКГ в 12 отведениях и нормальная эхокардиограмма помогают исключить заболевания сердца с нарушением структуры миокарда. Эти методы обследования необходимы для распределения пациенток по группам риска.

Полиморфная ЖТ
Полиморфная ЖТ отличается от мономорфной постоянным изменением формы комплекса QRS, что сопровождается выраженной нерегулярностью частоты сердечных сокращений. Если полиморфная ЖТ спонтанно не прекратится в течение нескольких секунд, непременно наступит коллапс. Если она продолжается, то переходит в фибрилляцию желудочков. Полиморфная ЖТ может быть результатом либо острой ишемии миокарда, либо нарушения реполяризации, включая синдром удлиненного QT и синдром Бругада.
Torsade de pointes («колебание верхушек» оси QRS) является особым типом полиморфной ЖТ, связанной с приобретенным синдромом удлиненного QT. К лекарствам, которые вызывают эту проблему, относятся антиаритмические средства I и II класса, антибиотики макролиды, антигистаминные средства без седативного эффекта, антидепрессанты и некоторые антипсихотические средства. Женщины более восприимчивы, чем мужчины, а нарушение электролитного баланса увеличивает риск. В типичных случаях аритмия возникает в виде быстрого приступа, вызывающего предобморочное состояние или обморок- каждая аритмическая серия начинается особой последовательностью интервалов R—R: короткий — длинный — короткий. Существует значительный риск перехода этого вида аритмии в фибрилляцию желудочков. Неотложное лечение включает коррекцию дефицита электролитов, включая магний, и исключение любых провоцирующих нарушение лекарственных средств. Временное применение водителя ритма с частотой 100-120 ударов в 1 мин сразу прекращает аритмию, предупреждая относительную паузу, от которой зависит начало каждого приступа.
Врожденный синдром удлиненного QT является результатом генетической аномалии ионных каналов кардиомиоцитов, которая чаще всего поражает натриевые или калиевые каналы. У женщин с таким синдромом риск аритмии во время беременности не повышается, но возрастает в 5 раз в послеродовом периоде, когда рекомендуются 3-блокаторы. Препараты этой группы высоко эффективны для предупреждения аритмии, сопровождающей в большинстве случаев синдром удлиненного QT. Некоторым пациенткам может потребоваться имплантация водителя ритма, чтобы можно было назначить достаточную дозу -блокатора. В случаях, когда тахикардия персистирует, несмотря на лечение 0-блокаторами, требуется имплантация дефибриллятора. -блокаторы не эффективны при синдроме Бругада, поэтому при выраженной симптоматике необходима имплантация дефибриллятора.

Остановка сердца
К счастью, остановка сердца редко случается у беременных женщин, составляя 1 случай на 30 ООО родов, но тем не менее важно знать особенности приемов реанимации при беременности. Необходимскак можно раньше привлечь акушера и педиатра и провести кесарево сечение, которое необходимо как для спасения плода, так и для облегчения реанимации, если срок беременности больше 25 недель. Эмболия амниотической жидкостью, легочная эмболия, родовая кардиомиопатия и острое расслоение коронарных артерий и аорты являются важными причинами остановки сердца у беременных и родильниц. На поздних сроках беременности в матке может снижаться венозный возврат, из-за аортокавальной компрессии, особенно в положении на спине. Это состояние можно облегчить, используя мешки с песком или клин из пенопласта, которые подкладываютпод правый бок пациентки, что стимулирует ее поворот на левый бок- матка, таким образом, смещается влево. Компрессию груди нужно проводить выше, чем обычно, из-за смещения диафрагмы и сердца вверх беременной маткой. Эвакуация содержимого желудка при беременности замедлена, поэтому для предупреждение аспирации рекомендуется раннее интубирование пациентки.

Ведение после родов
Многие виды аритмии, которые вызывают беспокойство во время беременности, излечиваются с помощью радиочастотной катетерной абляции. Пациентку можно направить на эту процедуру после родов. К этому времени аритмия прекращается, симптоматика отсутствует и поэтому многие молодые матери отказываются от проведения инвазивной кардиологической процедуры, несмотря на имеющийся очень небольшой (но не равный нулю) риск серьезных или катастрофических осложнений. Им нужно посоветовать подумать об абляции, даже если в данный момент симптомы аритмии отсутствуют, особенно, если в будущем планируется еще одна беременность. Риск рецидива аритмии при последующих беременностях высокий.