Нефропатия беременных, причины, лечение

Клиническая картина.

Нефропатия беременных обычно развивается на фоне предшествовавшей ей водянки: отеки не исчезают, нередко даже продолжают нарастать- наряду с этим начинает повышаться артериальное давление, которое в тяжелых случаях может достичь 200/150 мм ртутного столба, а иногда и выше.
Одновременно в моче появляются белок (до 5%о и больше) и цилиндры — гиалиновые и зернистые. Моча иногда содержит так много белка, что при кипячении он свертывается в один сгусток. Суточное количество мочи снижается до 500 мл- иногда олигурия выражена еще более резко. Выделение азотсодержащих веществ происходит нормально, хлориды же задерживаются в организме. Обычно уменьшению суточного количества мочи сопутствует нарастание отеков. Белки крови (по Г. М. Салганнику) уменьшаются до 5%.

Видео: Основные причины невынашивания беременности

Больные жалуются на подавленное настроение, жажду, головные боли, различные расстройства зрения: «пелена перед глазами», «летающие мушки» и др., нарастающие по мере прогрессирования заболевания.
Таким образом, для нефропатии беременных характерна триада: отек, гипертензия и альбуминурия.
Дальнейшее течение заболевания зависит главным образом от того, насколько правильно проводится лечение. Выздоровление может наступить быстро, особенно если плод погиб, но оно может и затянуться. Начинают появляться новые симптомы, преимущественно зависящие от дальнейшего нарушения мозгового кровообращения, указывающие на тяжесть заболевания и возможность перехода в заключительную фазу — в эклампсию, непосредственно или через промежуточное состояние (преэклампсия). Особенно тяжело протекает нефропатия беременных, развившаяся на фоне гипертонической болезни.
Нефропатия беременных опасна для здоровья беременной, роженицы и родильницы не только потому, что она может перейти в эклампсию,, но и потому, что она создает предпосылки для аномалии отслойки плаценты и связанного с этим кровотечения, для атонического кровотечения» кровоизлияния в мозг, внутриутробной смерти плода и других тяжелых осложнений. Мертворождаемость при нефропатии высока.

Распознавание. Характерное развитие заболевания и отчетливая симптоматология позволяют поставить правильный диагноз почти во всех случаях. При этом следует, однако, иметь в виду, что не вся триада признаков может быть выражена.
Как только диагноз нефропатии установлен, больную немедленно, помещают в родильный дом.

Видео: Беременность. Мой опыт

При лечении больных нефропатией беременных необходимо строго соблюдать соответствующий режим. Следует педантично соблюдать все правила ухода: постельный режим, правильный сон, чистый воздух, вдыхания кислорода, уход за кожей, ежедневный теплый душ с растиранием всего тела докрасна, согревание больной, в частности области почек, подкладыванием грелок и др.
Прием жидкости ограничивается до минимума.
Из медикаментозных средств, кроме снотворных, которые особенно необходимы при гипертензии для достижения хотя бы и прерывистого, но удлиненного сна (не менее 15 часов в сутки), назначаются следующие.

Сернокислая магнезия — 20 мл 25% раствора внутримышечно 4 раза в день через каждые 4—6 часов в течение одного дня.

Количество выпускаемой крови устанавливают в соответствии с индивидуальными особенностями больной (общее ее состояние, тяжесть токсикоза, близость срока родов и др.). Во время кровопускания необходимо измерять артериальное давление, В случае его снижения больше чем на 20 мм ртутного столба кровопускание надо прекратить. Часть крови может быть удалена 7—10 пиявками, что предотвращает тромбообразование, к которому склонны больные тяжелыми токсикозами.

Этиология и патогенез. Нефропатия беременных относится к поздним токсикозам беременности и представляет серьезное осложнение, угрожающее смертью плода и дальнейшим прогрессированием в эклампсию беременных, непосредственно опасную и для матери. Клинически и анатомически нефропатия беременных характеризуется признаками гипертонической болезни с выраженным ангиоспастически-ишемическим поражением почек, мозга, глазного дна, печени и других органов, а также альбуминурией и другими признаками липоидно-нефротического синдрома (отеки, холестеринемия с липоидурией, цилиндрурией).

Заболевание это было описано свыше 100 лет назад как своеобразный нефрит- позднее подчеркивался преимущественно дегенеративный характер изменений «почки беременных». В последнее время в основе всего патологического процесса видят гипертонически-ангиоспастический патогенез с нарушением обмена веществ, характерным для беременности. Нефропатия беременных имеет черты, сближающие ее с гипертонической болезнью, для которой твердо установлен кортико-висцеральный характер патологического процесса.

{module директ4}

В повышении артериального давления при нефропатии беременных также имеет ведущее значение нарушение центрально-нервных регуляций со значительным участием эндокринного звена. Высшая нервная деятельность претерпевает изменения при патологической беременности, нервные потрясения, отрицательные эмоции могут провоцировать экламптические приступы. Определенное значение в происхождении болезни имеет и периферический нервнорефлекторный фактор, возможное чрезмерное раздражение рецепторов беременной матки при многоводии и т. д.- прекращение приступов эклампсии, как правило, наступающее после родоразрешения, может быть связано с устранением источника рефлекторного раздражения, так же как с изменением деятельности центральной нервной системы. Несомненно значение в развитии нефропатии беременных эндокринных сдвигов- особенно привлекала к себе внимание исследователей гиперфункция гипофизарно-надпочечникового аппарата, протекающая с разрастанием базофильных клеток гипофиза и проявляющаяся в клинике также такими признаками, как акромегалоидные черты беременных, хлоазмы, задержка воды. В то же время в происхождении нефропатии беременных, как и при гипертонической болезни, следует допускать участие почечного фактора. Нередко при беременности, особенно многоплодной с многоводием и т. д., механически нарушается продвижение мочи по мочевым путям, главным образом с правой стороны, что ведет к так называемому гидронефрозу беременных и к развитию гипертонии: анатомические изменения сосудистой сети почек усиливают этот почечный компонент гипертонии. В почках находят и инфильтративные изменения паренхимы, которые, однако, могут быть и следствием нарушения обмена веществ центрогенного происхождения. Таким образом, нефропатия беременных представляет общее заболевание организма с участием многих патогенетических звеньев. Наиболее распространенным остается термин nephropathia gravidarum.
Анатомические изменения, изученные особенно хорошо при эклампсии беременных, сводятся к сосудистым поражениям, тромбозу капилляров и артериол и кровоизлияниям в паренхиму почек, в печень, в головной мозг, эмболиям легких и изменениям в клубочках, несколько напоминающим изменения при гломерулитах, а также, что характерно, к увеличению почек с жировой инфильтрацией (или жировым перерождением) канальцевого эпителия.
Клиническая картина. Клинически нефропатия беременных характеризуется отеками голеней или общей анасаркой, альбуминурией, достигающей 3—5—10%o и более, олигурией при высоком удельном весе мочи и большом количестве частично липоидно перерожденных цилиндров и клеток почечного эпителия в осадке. Лишь в случаях далеко зашедшего токсикоза иногда может наблюдаться падение концентрационной способности почек. Постоянным и весьма серьезным признаком является артериальная гипертония с повышением и систолического, и диастолического давления. При прогрессирующем нарастании артериального давления увеличивается содержание белка в моче, наступает смерть плода и развиваются наиболее тяжелые ангиоспастические явления: со стороны глазного дна—ретинопатия с"потерей зрения, со стороны мозга—эклампсия беременных, аналогичная экламптическим припадкам при остром нефрите. Симптомы со стороны мочи, а также общие симптомы при нефропатии беременных (в отличие от нефритов у беременных) исчезают обычно после родов или после искусственного прерывания беременности, хотя нередко нефропатия беременных может вести к длительной гипертонической болезни или, .реже, к хроническому нефриту.
Смерть может наступить на высоте заболевания, особенно при часто повторяющихся экламптических приступах (status eclarnpticus), от общего ишемического поражения тканей с недостаточностью сердца, почек, с кровоизлияниями в различные органы или, что бывает реже, спустя более длительный срок после прекращения беременности, от кровоизлияния в мозг или в результате других последствий гипертонической болезни, близкой к злокачественному типу, или хронического нефрита.
Лечение нефропатии беременных надо начинать возможно раньше, до развития грозных симптомов преэклампсии или выраженной эклампсии. Весьма важны профилактические мероприятия, широко осуществляемые системой специальных консультаций для беременных- независимо от наличия или отсутствия особых жалоб, систематически проводится подробный расспрос каждой беременной о субъективных симптомах, общее обследование, определяется артериальное давление, исследуется моча.
При появлении первых признаков нефропатии беременных проводят ряд мероприятий, задерживающих развитие болезни и, как правило, предупреждающих развитие тяжелых осложнений. Необходимо урегулирование общего режима. В случае выраженных признаков нефропатии назначают постельный режим, лечение «голодом и жаждой», как при остром нефрите, в виде 2—3 сахарных дней, проводят бедный солью пищевой режим. Из мочегонных показан хлористый аммоний, хлористый кальций, а также тиреоидин, который следует назначать с осторожностью. Развитию гипертонии противодействует настойчивое лечение сернокислой магнезией, глюкозой, как при остром нефрите. Длительный вегетарианский режим, бедный белками, противопоказан как вследствие необходимости полноценного питания для развивающегося плода, так и ввиду обеднения крови белком при беременности, что может способствовать отечному состоянию. Больших результатов можно было бы ожидать от применения препаратов, воздействующих непосредственно на патогенетические механизмы нефропатии беременных, быть может, от гормонов яичников, щитовидной железы и т. д. и особенно от воздействия на центральную нервную систему (что осуществляет отчасти и сернокислая магнезия), но этот метод лечения еще недостаточно разработан, а патогенез нефропатии выяснен не полностью.
При преэклампсии (повышение артериального давления, общий цианоз, головные боли, рвота, олигурия) применяют мероприятия по принципу лечения развитого страдания. Больным с выраженной эклампсией— судорожными приступами, коматозным состоянием и пр. - проводят энергичную консервативную терапию по Строганову, имеющую основной целью уменьшение нервнорефлекторных раздражений, воздействие на центральную нервную систему общим режимом и медикаментами, наряду со средствами, уменьшающими отечное состояние головного мозга. Больную помещают в затемненную комнату, устраняют всякий шум, производят необходимые диагностические и лечебные мероприятия под эфирным оглушением. Применяют срочно обильное кровопускание (500—800 мл), энергичное лечение сернокислой магнезией (по 25 мл 25 % раствора внутримышечно через 6 часов до 4 раз за первые сутки), наркотики (особенно хлоралгидрат и люминал, реже морфин), внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, извлечение спинномозговой жидкости, лечение кислородом, сердечные средства и другие, смотря по особенностям течения болезни. Реже прибегают к срочному родоразрешению по специальным акушерским показаниям.

Основные диагностические критерии