Почечная артериальная гипертония, симптомы, лечение народными средствами

Брайт обнаружил в большей части наблюдавшихся им случаев разлитых почечных заболеваний гипертрофию сердца. которая не могла быть объяснена клапанными поражениями. Он установил, что в случаях с особенно резкой гипертрофией мышцы сердца имеется максимальное затвердение и сморщивание почек, свидетельствующее о длительном течении болезни. Вопросу о патогенезе артериальной гипертонии у почечных больных посвящено большое количество клинических и экспериментальных работ, причем в настоящее время придают основное значение почечному происхождению гипертонии (почечная гипертония).

Видео: Как Лечить Гипертонию Народными Средствами Лечение Гипертонии [Как Вылечить Гипертонию Народными

Помимо закономерности развития гипертонии и гипертрофии сердца вслед за поражением почек особенно демонстративно доказывается существование и быстрое развитие почечной гипертонии в опыте с нарушением нормального почечного кровообращения. Ишемия почки даже в такой степени, которая но вызывает анатомических и функциональных ее изменений и не сопровождается выделением белка в моче или задержкой азотистых шлаков в крови, ведет у собак, обезьян, крыс и других животных к длительной гипертонии со значительно повышенными цифрами систолическою и диастолического давления. Механизм почечной гипертонии нервно-гуморальный, однако в последнее время внимание исследователей сосредоточено преимущественно на узко гуморальных закономерностях. Несомненно, что почечное кровообращение, как сказано выше, весьма тонко регулируется нервной системой и особенно корой головного мозга- нарушение же почечного кровообращения, сопровождающееся тканевой гипоксией, возбуждает гуморальный прессорный механизм. Состояние почечной гипертонии, например, при остром нефрите, резко колеблется, как и в норме, от корковых влияний. Длительная почечная гипертония приводит к склеротическому поражению сосудов всего тела, в том числе и почечных, причем интересно отметить, что при односторонней экспериментальной ишемии почек изменение сосудов наступает раньше в почке, не  подвергшейся  непосредственному  воздействию.

Экспериментальная почечная гипертония

Влияние нарушения почечного кровообращения на деятельность почек изучалось в эксперименте еще учениками Боткина и многими последующими исследователями. Голдблатт (1934) путем наложения серебряного зажима на артерию одной почки с уменьшением ее кровоснабжения получил у собак стойкую гипертонию, которая приводила к общему изменению сосудов, к гипертрофии сердца, поражению глазного дна и т. д. Нервнорефлекторный механизм удавалось исключить, например, пересадкой ишемической почки на шею здоровому животному, у которого все же развивалась вслед за тем гипертония, несмотря на наличие только сосудистой связи и сохранность обеих собственных, нормально функционирующих почек. Удаление ишемической почки в этой модификации опыта, как и в основном опыте, возвращало кровяное давление к норме. При нарушении кровоснабжения обеих почек экспериментальная гипертония вызывается легче и протекает тяжелее. В результате ряда работ было сделано заключение, что в ишемической почке, в ее специфической паренхиме образуется прессорное вещество «ренин», по он сравнительно быстро выводится нормальными почками.

Имеются основания считать, что ренин—это фермент, который в крови действует на другое вещество, возможно, белковой, глобулиновой природы (активатор ренина, или предгипертензин), в результате чего лишь и образуется вещество с непосредственным сосудосуживающим действием (ангиотонин, или гипертензин). Описаны другие вещества, например, фермент гипертензиназа, разрушающий гипертензин и находящийся в крови и тканях. Задерживающие прессорное действие вещества (ингибиторы) в значительных количествах присущи и нормальной почечной ткани, поэтому после односторонней нефрэктомии наступает повышенная чувствительность к ангиотонину (гипертензину). Можно считать, что гипертоническое состояние в значительной степени зависит от соотношения между количеством ишемической почечной ткани и количеством нормальной почечной ткани у данного больного. Был» показано, что экстракты из почечной ткани, а также из скелетных мышц снижают кровяное давление в опыте с нефрогенной гипертонией.

Установлено также, что резкое снижение кровяного давления путем вызывания геморрагии или шока у наркотизированных собак с неповрежденными почками приводит к выбрасыванию ренина в ток крови. Прессорный почечный механизм, надо полагать, принимает участие в поддержании, в регуляции артериального давления и в нормальных условиях.

Видео: Гипертония - Народные Средства От Высокого Давления [Как Вылечить Гипертонию Народными Средствами]

Повышение внутрилоханочного давления ведет к нарушению почечного кровотока и тем самым к почечной гипертонии. Описан ряд случаев одностороннего поражения почек у человека, где как бы повторялись условия опыта с ишемизацией почек при (давлении почечной артерии на одной стороне опухолью, посттравматическим рубцом, при сужении просвета артерии атероматозной бляшкой, при односторонних аномалиях развития, гидронефрозе, закупорке мочеточника, нарушавшей почечный кровоток, когда после удаления больной почки гипертония быстро и стойко излечивалась. В клинике нередко наблюдают повышение артериального давления также при пиэлонефритах, закупорке мочевых путей, кистозной почке (когда внутридольковые артерии почек подвергаются прогрессирующему сдавлению растущими кистами) и т. д.

При остром нефрите гипертония выявляется в самом начале заболевания как реакция на нарушение почечного кровообращения вследствие воспалительных изменений приводящих и внутриклубочковых сосудов. При хронических нефритах, особенно гипертонического типа, когда развивается артериолосклероз части почечных сосудов, гипертония оказывается более стойкой. Наоборот, при липоидно-амилоидном нефрозе, когда почечный кровоток не нарушен, артериальное давление остается не повышенным и часто определяется даже на нижней границе нормы. Лишь в стадии сморщенной липоидно-амилоидной почки при обширном поражении амилоидозом почечных сосудов нередко отмечают повышение артериального давления.

Несомненно также, что и при гипертонической болезни в стадии уже вполне развившегося артериолосклероза почек высокое артериальное давление поддерживается в результате почечного фактора. Рентгенограмма удаленной сморщенной нефроангиосклеротической почки после инъекции ее сосудов бариевой эмульсией показывает с предельной ясностью резкое сужение и местами почти полное закрытие просвета артерий- число корковых артерий уменьшено, они утрачивают свое правильное расположение в виде частокола, разбросаны неравномерно и скудно, что указывает на понижение васкуляризации органа. Патогенез гипертонии в начальной стадии этой болезни представляется нейрогенным, так же как нарушение нервной регуляции имеет большое значение и для всего течения гипертонической болезни, как и разлитых нефритов. Более определенные формы внепочечных гипертоний (при опухолях эндокринных желез и пр.) рассматриваются в связи с диферепциальным диагнозом гипертонической болезни.

Для объяснения остронефритической гипертонии в недалеком прошлом имела распространение теория внепочечного генеза за счет прессорных веществ, образующихся в организме при нарушении обмена веществ в связи с реакцией на белковый антиген (бактерии, распадающаяся ткань органов). В настоящее время эта концепция утратила свое значение.

Видео: Гипертония. Лечение Народными Средствами. [Гипертония Лечение Травами]

Межуточные нефриты при значительном распространении воспалительного отека или клеточного экссудата могут также нарушать кровообращение в почке, стесненной в своей фиброзной капсуле, и вести к повышению артериального давления. Таков же механизм гипертонии, иногда возникающей при тяжелых некронефрозах.

Наконец, повышение артериального давления при застойной декомпенсации сердца (застойная гипертония) также, вероятно, патогенетически связано и с нарушением почечного кровотока, кроме возможного механизма раздражения сосудодвигательного центра продолговатого мозга венозным застоем.

Видео: Гипертония симптомы и лечение. Лечение гипертонии средствами

В последнее время обращено внимание и на часто наступающее повышение артериального давления при эмболиях и тромбозе почечной артерии, что, наряду с другими признаками этого заболевания (боли в поясничной области, олигурия, иногда гематурия, отраженные явления со стороны брюшной полости и т. д.), позволяет распознать клинически такого рода острое нарушение почечного кровообращения.

Проявления и последствия почечной гипертонии. Прессорные вещества почечного происхождения вызывают сокращения периферических артерий малого калибра—артериол, что создает повышенное препятствие для работы левого желудочка и ведет к его гипертрофии. В результате спазма артериол при остром нефрите наблюдали даже некрозы на конечностях. Ангиоспастпческие явления имеют большое значение для клиники острых и хронических нефритов, а также других гипертонических почечных заболеваний. В значительной степени они повторяют собой клинические проявления гипертонии, описанные при гипертонической болезни.

Ангиоспастическая ретинопатия (раньше называвшаяся альбуминурическим ретинитом) развивается, как правило, при стойком повышении диастолического давления свыше 100 мм ртутного столба, помимо гипертонической болезни (особенно злокачественной формы), также при хроническом гипертоническом нефрите, особенно в терминальном его периоде, при нефропатии беременных, при подостром экстракапиллярном нефрите и реже при остром нефрите.

Ангиоспастические, или гипертонические, кризы проявляются со стороны глазного дна усилением спазма сосудов, со стороны почек—усилением, часто значительным, альбуминурии, гематурией, олигурией. Кризы длятся часами или днями. Кожа резко бледнеет или становится мраморно-цианотичной. Может развиться недостаточность левого сердца из-за возросшего сопротивления на периферии и ухудшения кровоснабжения самого сердца.

Сосудистые ангиоспастические, или гипертонические, мозговые кризы наблюдаются при гипертонической болезни и реже при хронических гипертонических нефритах и проявляются в виде резких головных болей с рвотой, потерей сознания, скоропреходящих параличей (ангиоспастический инсульт) или даже кровоизлияний в мозг.

Артериальное давление во время криза резко повышается. При эклампсии у больных острым нефритом и эклампсии беременных имеется, помимо гипертонического криза, отек мозга, способствующий повышению внутричерепного давления и усиливающий ишемию мозга- для эклампсии характерны судороги, кратковременная потеря зрения вследствие раздражения и выключения коры мозга при отеке ее.
К ангиоспастический проявлениям относятся и такие симптомы, как ишемические мышечные боли при гипертонии, жжение и ощущение мурашек в пальцах рук, криестезия (особая чувствительность к холоду) и т. д.