Соматическая патология при хаи. Спонтанный бактериальный перитонит

Спонтанный бактериальный перитонит

Под спонтанным бактериальным перитонитом (СБП) или асцит-перитонитом понимают инфицирование асцитической жидкости различными бактериальными агентами.

У больных с циррозом печени СБП встречается, по данным различных авторов, в от 10% до 30% случаев.

Отмечают, что СБП значительно чаще наблюдается при циррозах печени алкогольного генеза.

Описано несколько вариантов СБП: бактериальный перитонит (из асцитической жидкости высевается монофлора), вторичный бактериальный перитонит (высевается множественная флора) и, наконец, стерильный нейтрофильный асцит (в асцитической жидкости флора не высевается, но наблюдается выраженный гранулоцитоз- встречается в 30-40% случаях СБП).

Этиологические агенты СБП чаще всего включают грамотрицательные микроорганизмы (бактерии кишечной группы), реже - грамположительные кокки, анаэробную флору. В литературе не описаны случаи возникновения СБП, первично связанного с грибковой флорой.

Факторами риска возникновения СБП являются цирроз печени класса С по Чайлд-Пью, высокая степень нарушения питания, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия, низкое (менее 10 г/л) содержание белка в асцитической жидкости, а также состояние после склеротерапии варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
СБП может протекать бессимптомно, однако иногда наблюдается развернутая клиническая картина перитонита.

Диагноз СБП устанавливается путем посева асцитической жидкости в совокупности с клинико-лабораторными данными.

При подозрении на СБП немедленно должна начинаться антибиотикотерапия. До определения возбудителя препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения (цефотаксим по 2 г 2 р/сут. в/в или цефтриаксон 1 г 2 р/сут. в/в).

Дальнейшее лечение должно быть скорректировано с учетом высеянной флоры и ее устойчивости к антибиотикам.
Наличие СБП значительно ухудшает прогноз у больных с циррозами печени. Показано, что однолетняя выживаемость таких пациентов не превышает 40%.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает развитие так называемой дилатационной кардиомиопатии (ДК), основным следствием которой является расширение камер сердца со снижением сократительной способности миокарда. Развернутая клиника данного состояния формируется обычно при злоупотреблении более 10 лет.

Патогенетически в развитии ДК различают две основные составляющие, сочетающиеся между собой в той или иной степени:
1) тиаминзависимый алкогольный полиневрит, поражающий вегетативную нервную систему;


2) тиаминнезависимое поражение миокарда, морфологическим субстратом которого является инфильтрация миокардиоцитов жировой тканью, что вызывает патологическую пигментацию, дегенерацию миофибрилл, увеличение объема саркоплазматического ретикулума, патологическое изменение митохондрий.

Первыми признаками ДК являются одышка при физической нагрузке, кашель. В связи с низкой медицинской активностью, несоблюдением режима лечения, продолжением злоупотребления алкоголем такие пациенты довольно скоро становятся нетрудоспособными вследствие прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН).

По определению, представленному в Международном руководстве по сердечной недостаточности, «сердечная недостаточность - это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Это быстропрогрессирующее состояние с однозначно плохим прогнозом».

Клиника ДК складывается из симптомов ХСН по малому и большому кругам: одышки, быстрой утомляемости, слабости, тахикардии, застойных хрипов в легких, гепатомегалии, гипотензии, кахексии. При злоупотреблении алкоголем в течение длительного времени развиваются поражения других внутренних органов: цирроз печени, хронический панкреатит, быстро прогрессируют обструктивные поражения легких. Все это вызывает клинически негативный эффект и быстро приводит к полной инвалидности пациента.

Неотложная помощь при ХСН заключается в в/в введении мочегонных средств - фуросемид (лазикс) 60-120 мг, в/в инфузии допамина со скоростью 5-10 мкг/кг/мин длительностью до 72 часов, назначении сердечных гликозидов (дигоксин 1-2 мл 0,025% р-ра).



При быстром прогрессировании ХСН, независимо от основной ее причины, больной должен быть госпитализирован в отделение неотложной кардиологии. Следует отметить, что, несмотря на большое количество лекарственных средств, применяемых при ХСН, только кардиотрансплантация может радикально улучшить прогноз данного состояния.

Центральный понтинный миелинолиз

Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) - состояние, связанное с острым симметричным уменьшением содержания миелина в периферической нервной ткани и олигодендроцитах моста. Наиболее частой причиной подобного состояния является ХАИ- реже ЦПМ встречается при тяжелых нарушениях питания, анорексии, злокачественных новообразованиях, инфекционных заболеваниях, нарушениях водно-электролитного баланса.

Клиническим проявлением ЦПМ является развитие парапарезов или квадрипареза (вовлечение кортико-спинального тракта). Несмотря на выраженные парезы, сознание не изменяется, поэтому в литературе подобное состояние называется «синдромом внутреннего заключенного». Демиелинизация кортико-бульбарного тракта проявляется дизартрией и дисфагией. Наблюдаются гипо- или гиперрефлексия сухожильных рефлексов, двусторонний симптом Бабинского.

Развитие ЦПМ у больных с ХАИ наиболее часто вызывается ятрогенным воздействием. У части таких больных наблюдается выраженная гипонатриемия, чаще всего хроническая. Интенсивная, быстрая коррекция данного состояния вызывает развитие ЦПМ. Поэтому можно рекомендовать как динамическое наблюдение неврологом больных с ХАИ и гипонатриемией во время лечения, так и отказ от необоснованной спешки в проведении коррекции электролитных нарушений.

Появление симптоматики ЦПМ является показанием для госпитализации в неврологическое отделение стационара.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

Энцефалопатия Гайе-Вернике (ЭГВ) - заболевание с острым началом, характеризующееся расстройствами психики, отеком дисков зрительных нервов, кровоизлияниями в сетчатку, глазодвигательными нарушениями и атаксией при ходьбе.

Причиной развития ЭГВ является дефицит тиамина (витамина В1). Наиболее частым условием возникновения данного состояния оказывается ХАИ. Действие алкоголя главным образом связано с замещением продуктов, содержащих тиамин, в диете, но также обусловлено увеличением потребности в витаминах группы В, которые необходимы для обмена углеводов, поставляемых самим алкоголем, а также нарушениями абсорбции витаминов в желудочно-кишечном тракте.

В клинике ЭГВ наиболее частыми симптомами являются глазодвигательные расстройства и изменения психики.

Выраженность глазодвигательных расстройств находится в прямой зависимости от степени дефицита тиамина в организме. Типичен двусторонний парез отводящего нерва, приводящий к двоению, косоглазию и нистагму. Отмечаются изолированные параличи взора вниз, по горизонтали или по вертикали. Появляются птоз и кровоизлияния в сетчатку.

Полное отсутствие глазодвигательных симптомов ставит под сомнение диагноз ЭГВ и требует более углубленного обследования больного.

Расстройства психики заключаются в глобальной дезориентации, появляется и нарастает индифферентность. Часто развиваются те или иные изменения сознания, резко снижается речевая продукция. Уже при первом же осмотре выявляются нарушения долгосрочной памяти по типу корсаковского психоза, становящиеся основными по мере уменьшения выраженности апатии, вялости и расстройств сознания.

ЭГВ обычно сопровождается полинейропатией, инфекционными осложнениями (наиболее частыми являются пневмонии).

Поскольку дефицит тиамина вызывает изменения в сердечно-сосудистой системе, больным с ЭГВ свойственны тахикардия, постуральная гипотензия, одышка при физической нагрузке.

Основным методом лечения является в/в введение тиамина (болюсом 50-100 мг), затем - по 50 мг в/м в течение 2-3 суток. Одновременно назначают другие витамины группы В.

У злоупотребляющих алкоголем лиц в/в введение глюкозы способно спровоцировать развитие ЭГВ. Поэтому у всех больных с предполагаемым дефицитом тиамина перед в/в введением глюкозы обязательно вводят тиамин!

Развитие ЭГВ является показанием для госпитализации больного в специализированное отделение.

В.П. Нужный, П.П. Огурцов