Первая помощь при остром инфаркте миокарда (оим)

Недавние исследования убедительно подтверждают важную роль острого внутрикоронарного тромбоза и (в меньшей степени) артериального спазма. Оба процесса потенциально обратимы, что вновь обострило интерес к раннему агрессивному вмешательству при ОИМ. Главной детерминантой успеха является время, прошедшее от появления симптомов до начала лечения. Врачи скорой помощи, прогнозируя исход обширной травмы, говорят обычно о "золотом первом часе"- при ОИМ такое определение времени столь же справедливо в отношении первых 2 ч.

Прежние подходы к лечению ОИМ — обеспечение покоя сердечно-сосудистой системы при контроле и лечении только его осложнений — постепенно уступают место вмешательствам, способным устранить провоцирующий фактор инфаркта.

Патофизиология 

Подобно ишемии, инфаркт приводит к серьезным изменениям двух важнейших функций миокардиальных клеток: электрической деполяризации и сократимости. Нарушение одной или обеих функций вызывает осложнения ОИМ. В первые несколько часов инфаркт — еще не завершившийся процесс- участки инфаркта погружены в очаги ишемии или повреждения (или окружены ими). Решающим фактором при прогнозировании исхода заболеваемости и смертности является количество инфарцированной ткани. Эти ишемизированные области вокруг инфаркта и служат потенциальным объектом медикаментозного и хирургического лечения.

При ОИМ часто возникает аритмия. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного миокарда обычно обусловливает тахиаритмию и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блоки определяются либо повышением тонуса блуждающего нерва, либо непосредственным влиянием инфаркта на проводящую систему.

Основным результатом нарушения сократимости является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы 25 % миокарда ЛЖ обычно развивается сердечная недостаточность- если же затрагивается 40 % ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. Недавние исследования заставляют уделять большее внимание и влиянию ОИМ на насосную функцию правого желудочка (ПЖ). При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана может развиться острая митральная регургитация, приводящая к острому отеку легких и падению артериального давления.

Инфарцированная зона может подвергаться аутолизу с возникновением отчетливых клинических синдромов, связанных с разрывом стенки желудочков, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц. Застой крови может привести к тромбозу вен и эмболии ветвей легочной артерии.

Застой крови в полости желудочка и обнажение коллагенового слоя на участке инфаркта способны привести к пристеночному тромбозу и системной эмболизации артерий.

Классическим симптомом является тяжелая ангинальная боль, продолжающаяся более 15—30 мин. Как и при стенокардии, боль может быть атипичной, но она сопровождается такими симптомами, как головокружение, одышка, потливость, учащенное сердцебиение, тошнота или рвота. При развитии ОИМ у пожилых лиц (в отличие от более молодых пациентов) боль чаще локализуется не за грудиной или вовсе отсутствует.

Кроме того, у пожилых выше вероятность присутствия неспецифических симптомов. Как показывают продольные популяционные исследования, инфаркт миокарда остается клинически не распознанным почти в 25 % случаев. Хотя это не является общепринятой точкой зрения, некоторые врачи считают, что больные диабетом более склонны к развитию таких "немых" инфарктов.

При обследовании пациента могут быть получены обманчиво нормальные данные. Как правило, определяется легкое или умеренное учащение пульса, хотя при инфарктах задней стенки нередко бывает брадикардия. Повышение артериального давления зависит от силы боли и степени активации симпатической нервной системы. Часто имеет место легкая лихорадка, но температура тела редко превышает 39 °С.

Пальпируемый верхушечный толчок бывает разлитым или ограниченным. По мере ухудшения сокращений ЛЖ S-ТОН может ослабевать. При увеличении времени изгнания крови из ЛЖ иногда прослушивается парадоксальное расщепление S2-TOHa. Снижение податливости стенок желудочка очень часто обусловливает появление S4-TOHa, а подчас слышен и мягкий S3-TOH. Новые систолические шумы требуют тщательного изучения. Они могут указывать на:

Термины "Q-зубцовый" и "не-Q-зубцовый" инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Появление зубца Q очень плохо коррелирует с наличием трансмурального инфаркта, видимого при патологоанатомическом исследовании. Частота осложнений и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q.

В целом Q-зубцовые инфаркты бывают более обширными (более высокий максимальный уровень КФК в сыворотке и уменьшенные фракции выброса, определяемые при радиоизотопном исследовании), т. е. поражается больше миокардиальной ткани, чем при "не-Q-зубцовых" инфарктах. При групповом анализе отмечено, что не-Q-зубцовые инфаркты сопровождаются меньшей внутрибольничной смертностью, но чаще рецидивируют или оставляют после себя стенокардию. В результате смертность от этих двух видов инфаркта с течением времени уравнивается.

Электрокардиографический диагноз ОИМ требует серийной регистрации биопотенциалов сердца. В зависимости от электрокардиографических критериев оценки аномалий у 60—90 % больных с окончательно подтвержденным диагнозом ОИМ уже при первом получении ЭКГ в приемном покое обнаруживаются изменения. И наоборот, при нормальной ЭКГ риск ОИМ оказывается низким (менее 1—2 %). Однако нормальная ЭКГ не исключает ишемии и не позволяет пренебречь госпитализацией пациента- такие решения по-прежнему основываются на оценке клинических данных.

Острая ишемия либо ограничивается субэндокардиальной областью (что проявляется депрессией сегмента ST), либо бывает трансмуральной, захватывающей все слои стенки желудочка (проявляется повышением сегмента ST). Поскольку ишемия или инфаркт меняют последовательность реполяризации (вместо нормального направления от эпикарда к эндокарду наблюдается обратное — от эндокарда к эпикарду), зубец Т часто становится инвертированным.

Так как депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т могут быть обусловлены многими другими состояниями, следующие субэндокардиальные изменения рассматриваются как "ишемические":

Важным разграничительным моментом между ишемией и инфарктом является то, что с устранением ишемии боль и изменения на ЭКГ исчезают. Инфаркт в конечном итоге определяет исчезновение электрической активности того участка мышцы, который может давать зубец Q на униполярном электроде над местом поражения. При ОИМ изменения сегмента ST возникают практически немедленно, явное появление зубцов Q обычно требует нескольких часов- инверсия зубца Т в этом отношении вариабельна.

Локализация ОИМ имеет важное значение, поскольку от места инфаркта зависят частота и тяжесть осложнений. Например, инфаркт нижней части стенки может затронуть автономные волокна в межпредсердной перегородке, в результате чего повысится тонус блуждающего нерва, что проявится синусовой брадикардией или атриовентрикулярной блокадой (АВБ) первой степени, или АВБ Мобитц I (периодика Венкебаха). Такие блоки, как правило, доброкачественны, не прогрессируют и легко поддаются фармакологическому воздействию, если это становится необходимым.

С другой стороны, инфаркт передней стенки может прямо повреждать проводящую систему, вызывая АВБ второй степени (Мобитц II) или АВБ третьей степени. Это более серьезное осложнение, которое служит показанием к применению желудочкового пейсмекера.

При необратимом повреждении клеток миокарда содержащиеся в них ферменты выходят в сыворотку крови. Уровни обычно определяемых сердечных ферментов нельзя рассматривать в качестве критериев для госпитализации.

КК присутствует в высокой концентрации в скелетных мышцах, миокарде и мозговой ткани. К сожалению, общий уровень КК в сыворотке повышается при многих заболеваниях, поражающих скелетную мускулатуру. МВ-фракция КК (МВ-изофермент) обнаруживается главным образом в клетках сердечной мышцы- повышенный уровень этого фермента в сыворотке более специфичен для повреждения миокарда. Сывороточная глутамат-оксалоацетаттрансаминаза (СГОТ) обнаруживается во многих органах, и повышение ее уровня слишком неспецифично.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) точно так же присутствует во многих органах, но два ее изофермента — ЛДГ, и ЛДГ2 — содержатся в основном в сердце- их концентрация или соотношение в сыворотке может определяться отдельно. Кроме того, они обладают большей способностью дегидрировать оксимасляную кислоту по сравнению с другими изоферментами ЛДГ. Поэтому, хотя оксибутиратдегидрогеназа (ОБД) не является отдельным ферментом, при измерении ее активности в сыворотке можно получить определение концентрации ЛДГ, и ЛДГ2.

Радиоизотопное сканирование — далеко не везде доступный метод обследования больного в отделении неотложной помощи, поэтому в настоящее время оно не может быть рекомендовано в качестве средства, способствующего принятию решения. В некоторых ситуациях радиоизотопное сканирование целесообразно при обследовании госпитализированных больных. Обычно используется два радиоизотопа — технеций-99 и таллий-201.

Технеиий-99-пирофосфат необратимо откладывается в инфарцированной ткани миокарда, обусловливая появление "горячего пятна" на сканограмме. Результаты сканирования становятся положительными не ранее 10—12 ч и особенно отчетливы спустя 24—72 ч после начала загрудинных болей. Чувствительность этого метода наиболее высока при 0-зубцовом инфаркте (примерно 85 %)- при не-Q-зубцовом инфаркте она ниже (около 50 %).

Таллий-201 обратимо поглощается нормально перфузируемыми клетками миокарда- инфарцированная или ишемизированная область выглядит на сканограмме "холодным пятном". Сканирование с таллием не позволяет дифференцировать ишемию и старый или свежий инфаркт и, следовательно, имеет незначительную диагностическую ценность при ОИМ.

Дж. С. Стапчински