Реинфузия крови при болевом шоке и травме

Видео: Путь к исцелению. Ударно динамический массаж как путь к исцелению. Дворец здоровья

При травмах и ранениях нередко появляются большие объемы собственной крови больного, изливающейся в естественные полости организма.

Такая кровь, если она свежая и незагрязненная, является наилучшей средой для восполнения кровопотери и непременно подлежит реинфузии в максимально сжатые сроки.

Особенно важны реинфузии в ситуациях, затрудняющих переливания донорской крови.

Большие достоинства реинфузии состоят:
1) в доступности порой немалых объемов собственной крови больного в момент наивысшей необходимости;
2) в полном исключении иммунологической несовместимости;
3) в отсутствии опасности гепатита и переноса других инфекций (сифилис, СПИД).

Возможности для реинфузии относительно чаще создаются при операциях, предпринимаемых в неотложном порядке по поводу внутригрудных, внутрибрюшных, внутритазовых, забрюшинных кровоизлияний и кровотечений.

Абсолютно противопоказаны инфузии аутокрови, если она длительно находилась в полостях (свыше 6—8 ч), поскольку могут развиться гемолиз, ОПН, а также в случае обнаружения признаков развивающейся инфекции. К относительным противопоказаниям относят инфузии аутокрови при разрывах полых органов брюшной полости, трахеи, бронхов.

Однако, по данным литературы и собственным наблюдениям, реинфузии крови при разрывах трахеи, бронхов, легких, в том числе при сквозных дефектах желудка, тонкой и даже толстой кишки в критической ситуации помогают спасти больного и добиться полного выздоровления. Свежие случаи бактериально загрязненной крови не представляют серьезной опасности для организма больного и заканчиваются кратковременной бактериемией- для страховки рекомендуется добавить современный антибиотик широкого спектра действия.

При оценке степени гемолиза в собранной для реинфузии крови исходят из того, что опасность посттрансфузионного поражения почек (ОПН) возникает при показателях свободного гемоглобина в крови, превышающих 15—20 г/л. Такого уровня, как правило, не наблюдается в системном кровотоке после реинфузии больших объемов крови (2 л и более).

Как показывает опыт, если и случаются геморрагические осложнения, нарушения газообмена (из-за блокады микросгустками легочных капилляров) при реинфузиях крови, то они выражены в меньшей степени, чем при переливании эквивалентных объемов донорской крови. При кровопотерях нетяжелой и средней степени тяжести очень часто можно ограничиваться одной реинфузией крови, дополненной плазмозаменителями.

Практическая организация реинфузии в ургентной практике требует соблюдения ряда технических условий. Во-первых, для аспирации излившейся крови в стерильный сосуд (банка Боброва) нельзя создавать разряжение, превышающее 150 мм рт. ст. (во избежание механического повреждения форменных элементов крови).

Во-вторых, для стабилизации крови, собираемой в сосуд, предпочтительно пользоваться гепарином (из расчета 300 ЕД/л), который в последующем нейтрализуется в организме протаминсульфатом (1,3 мг на 300 ЕД гепарина). В-третьих, аутокровь непосредственно перед реинфузией должна быть профильтрована через 6 слоев марли. За рубежом для реинфузии крови сконструированы специальные аппараты, обеспечивающие в автоматическом режиме щадящую аспирацию, центрифугирование, отмывание форменных элементов крови от фибринолитических субстанций с возвращением только одних форменных элементов и добавлением искусственной плазмы.

Таким путем нивелируют повышение фибринолитической активности и нарушение коагуляции при реинфузиях цельной аутокрови. За рубежом изготавливаются также и более простые пластмассовые емкости одноразового использования. С их помощью собирают излившуюся кровь (с подключением отсасывателя), фильтруют (через дакроновый фильтр) и реинфузируют посредством нагнетания воздуха (баллоном Ричардсона).

Нарушения свертываемости крови и методы их коррекции

При лечении острой массивной кровопотери часто наблюдается нарушение свертываемости крови. При этом нередкой причиной повышенной кровоточивости является «тромбоцитопения разведения», когда число тромбоцитов в крови становится менее 50*10 9/л. В таких случаях показаны срочные переливания донорской крови не более 6 ч хранения и тромбоцитарного концентрата.

Число тромбоцитов, превышающее 100*10 9/л, исключает «тромбоцитопению разведения». В ходе экспресс-исследований свертывающей системы крови нередко выявляют гиперфибриногенемию, являющуюся следствием ДВС-синдрома или массивного поступления в циркуляцию тромбопластических субстанций (обширные ранения и размозжения, нарушения магистрального кровотока и пр.).



Тяжелым шокогенным травмам часто сопутствует ДВС-синдром, который достоверно диагностируют на основании следующих лабораторных данных: свертываемость крови более 15 мин- содержание фибриногена в сыворотке крови менее 1 г/л- число тромбоцитов в крови менее 100*10 9/л, снижение содержания факторов свертывания II, V, VIII, XIII- положительная реакция на продукты деградации фибрина, фибриногена (ПДФ). Сниженное содержание фибриногена и других факторов свертывания объясняется их усиленным потреблением в процессе распространенного формирования многочисленных микросгустков в периферических сосудах (коагулопатия потребления).

ДВС-синдром — угрожающее состояние, поскольку в органах и тканях резко нарушен кровоток, вследствие чего формируются необратимые изменения. Поэтому необходимы срочные меры, чтобы приостановить внутрисосудистое свертывание крови и полностью восстановить периферическую гемоциркуляцию.

Приоритетная роль принадлежит нормализации ОЦК и введению реологически активных сред (низкомолекулярные декстраны и их аналоги — реополиглюкин, реомакродес, гемодез, неогемодез) и таких препаратов, как трентал, курантил, ацетилсалициловая кислота, а также полиионных кристаллоидных растворов. Мы не сторонники применения гепарина при лечении больных с тяжелыми и сочетанными травмами.

Во-первых, имеется опасность возникновения или рецидива кровотечения у больных с «открытым сосудистым руслом». Во-вторых, риск бесконтрольного применения гепарина без знания концентрации антитромбина III (гепарин усиливает метаболизацию его) и эндогенного гепарина может превысить возможную, а чаще сомнительную пользу от гепарина как лекарственного средства.

Среди разнообразных и доступных препаратов, применяемых для восполнения недостающих факторов свертывания крови, следует отметить особую эффективность свежезамороженной плазмы. Струйное вливание 600—800 мл криоплазмы с повторной инфузией 300—400 мл через 6—8 ч, как правило, восстанавливает гемостатический и антитромботический потенциал циркулирующей крови благодаря содержанию необходимых компонентов нормального процесса свертывания.

Фибринолиз — относительно редкое нарушение свертываемости крови и на фоне тяжелых травм, как правило, носит вторичный характер, т. е. бывает следствием коагулопатии потребления. Как причину повышенной кровоточивости фибринолиз диагностируют на основании повышения фибринолитической активности, тромбоцитопении, сниженного содержания в крови факторов свертывания, положительных паракоагуляционных тестов, появления продуктов распада фибрина.

Широко распространены взгляды, в соответствии с которыми при всяком повышении фибринолиза необходимо внутривенное применение ингибиторов фибринолиза (препараты эпсилонаминокапроновой кислоты — ЭАКК и др.). Необходимо помнить, что при травмах фибринолиз носит защитный характер- благодаря ему организму удается растворять микротромбы и восстановить перфузию органов.



Нужно лишь не забывать, что продукты фибринолиза стимулируют первую фазу гемокоагуляции, и если игнорировать их нейтрализацию, процесс совершит новый круг. Кроме того, запасы плазминогена в процессе развития синдрома постепенно истощаются и без применения ингибиторов фибринолиза. Быстрое введение больших доз ЭАКК блокирует процесс свертывания и усиливает проявление ДВС-синдрома.

В целом от назначения ЭАКК, гепарина следует воздерживаться, применять их по строгим показаниям, а главные усилия переносить на ликвидацию гиповолемии — ведущей причины — внутрисосудистого тромбообразования. Не следует вливать и чистый фибриноген, так как он включается в процесс коагуляции, усиливает блокаду микроциркуляции жизненно важных органов- «гепариновое прикрытие» не предотвращает этих последствий.

При обширных повреждениях печени либо на фоне предшествующего применения антикоагулянтов повышенная кровоточивость может быть связана с пониженным содержанием факторов протромбиновой группы (II, VII, IX, X). Тогда для коррекции гемокоагуляционных нарушений применяют свежую кровь, плазму, криоплазму. Викасол проявляет свое действие достаточно поздно. Таким же путем устраняют дефицит факторов свертывания V, VIII (свежая кровь, свежезамороженная плазма).

Кровоточивость на почве посттрансфузионной гемолитической реакции распознают по увеличению уровня свободного гепарина (свыше 1,5 г/л), а при сохраненном сознании по хорошо известным клиническим симптомам (общее недомогание, чувство сдавления в груди, боли в поясничной области, рвота, тахикардия, гипотензия).

В таких опасных ситуациях необходим предельно четкий план организационно-лечебных действий: гемотрансфузию тотчас прекращают- оставшуюся донорскую кровь и сыворотку больного сохраняют- кровь и мочу забирают и направляют в лабораторию (для исследования на гемолиз, билирубин, уробилин)- без промедления приступают к ощелачиванию, форсированию диуреза, устранению гиповолемии (кристаллоиды, 5% раствор альбумина).

Отсутствие диуреза в ответ на введение лазикса, маннитола свидетельствует о развившейся ОПН, требующей гемодиализа. Существенно уменьшают частоту постгемотрансфузионных реакций ограничение показаний к переливаниям донорской крови, применение только одногруппной крови, стремление к применению размороженных эритроцитов.

Фармакологическая коррекция расстройств гемодинамики

Длительные сроки глубокой гипотензии, сопутствующие тяжелым травмам и шоку, вызывают расстройства гемоциркуляции по типу стойкой «централизации кровообращения». Такую «централизацию» следует отличать от преходящего спазма сосудов на ранних этапах шока, носящего характер компенсаторной реакции и, как правило, без труда уступающего восполнению кровопотери. Клинически «централизация» проявляется выраженным венозным застоем, акроцианозом, снижением ЦВД, температуры и температурного градиента. Рентгенологически в легких обычно определяют диффузное затемнение (застой). Все перечисленные признаки выявляются на фоне нормализованного ОЦК.

Интенсивное лечение таких расстройств должно включать инфузию реополиглюкина (10 мл/кг), применение других реологически активных препаратов (трентал), введение симпатолитиков (3—5 мл дроперидола внутривенно, режитин, фентоламин), в-стимулирующих агентов (изопретеренол, изадрин, новодрин). Применять медикаментозные агенты с выраженными свойствами расширения сосудов даже при нормальном ОЦК следует на фоне активных инфузии, чтобы не допустить критической гипотензии (полиглюкин, кристаллоиды). При этом необходим мониторный контроль за гемодинамикой.

Обнаружить отчетливый эффект от введения кортикостероидов в обычных дозах не удается. При введении высоких доз (преднизолон 500—1000 мг) регистрируют положительное инотропное действие, уменьшение спазма почечных сосудов, нормализацию проницаемости капилляров, устранение адгезивных свойств клеточных элементов крови, восстановление осмолярности в жидкостных пространствах.

С ранних этапов оказания помощи при тяжелой травме и шоке, особенно у пострадавших старше 45—50 лет, необходимо применение фармакологических средств, поддерживающих сердечную деятельность. Введение коргликона, строфантина показано при быстром подъеме ЦВД на фоне недовосполненной кровопотери, а также при непосредственном повреждении сердечной мышцы (ранение, ушиб).

Фармакологические агенты, активно влияющие на тонус сосудов, принципиально говоря, можно применять после нормализации ОЦК. Однако в критической ситуации мощный альфа-адреномиметический эффект адреналина, норадреналина, мезатона способен поддержать коронарную перфузию, тонус периферических сосудов и в целом сердечную деятельность.

Однако их можно применять только в чрезвычайной обстановке и по следующим строгим показаниям:
1) полная остановка кровообращения;
2) критическое снижение систолического давления крови (менее 50 мм рт. ст.);
3) неопределяемый уровень диастолического давления. Дозы и способы введения альфа-адреномиметиков приведены в последующих разделах.

Для восстановления сосудистого тонуса показаны капельные влияния норадреналина в разведении на любом растворе кристаллоидов в объеме не менее 500 мл. Нельзя расширять показания к применению альфа-адреномиметиков, поскольку они, уменьшая емкость сосудистого русла, повышают общее периферическое сопротивление и сокращают перфузию жизненно важных органов, в первую очередь печени. Вследствие этого поддерживаются условия для прогрессирования функциональной недостаточности внутренних органов, повышается преднагрузка, усугубляется несостоятельность сердечной деятельности.

Во многом избежать этих осложнений удается, применяя допамин — специфический стимулятор дофаминовых рецепторов. Фармакологический эффект препарата зависит от дозы: 1— 5 мкг/(кг*мин) преимущественно возбуждают дофаминовые рецепторы- при введении 1—2 мкг/(кг-мин) расширяются мозговые, мезентериальные, коронарные и почечные сосуды, увеличиваются диурез и выведение натрия, воды, снижается давление в малом круге кровообращения, улучшается оксигенация ткани- при введении 3—5 мкг/(кг-мин) присоединяется кардиотонический эффект- 5—16 мкг/ (кг*мин) препарата вызывают увеличение силы и частоты сердечных сокращений, расширение сосудов скелетных мышц, повышение систолического и диастолического АД- дозы выше 2,0 мкг/(кг*мин) возбуждают альфа-адренореактивные системы и вызывают спазм сосудов, повышение периферического сопротивления. Допамин — препарат ультракороткого действия, начинающегося через 20—40 с после начала введения и заканчивающегося через 5—10 мин после его окончания.

Изопротеренол (5— 10 мкг/мин внутривенно), как и препараты дигиталиса, относится к кардиотоникам с положительным инотропным типом действия. По химическим свойствам близок к катехоламинам, увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. Он показан при возникновении сердечной недостаточности, пониженной функции и фибрилляции желудочков, синусовой тахикардии, развивающемся отеке легких.

При нормальном ОЦК от препарата следует ожидать повышения коронарного кровотока при отсутствии существенного влияния на уровень артериального и венозного давления крови. Изопротеренол нельзя вводить на фоне неостановленного кровотечения, неликвидированной гиповолемии, так как развивающаяся вазоплегия способна вызывать критический упадок сердечной деятельности.

Препарат также противопоказан при нарушениях сердечной проводимости, блокадах, желудочковых экстрасистолах и других видах аритмий.

При «чистой» миокардиальной недостаточности показано вливание в-адреностимулятора миокарда — добутамина (добутрекс). Добутрекс вызывает положительный инотропный эффект с повышением АД. При дозе более 40 мкг/(кг*мин) возможно нарушение сердечного ритма вплоть до фибрилляции желудочков.

После введения больших объемов жидкости и затягивающихся сроках вазоконстрикции показано применение препаратов, понижающих ОПС, уменьшающих возврат венозной крови к сердцу и облегчающих его деятельность. К этой группе относятся нитропруссид натрия, нитроглицерин, фентоламин. Имеются в виду препараты, пригодные для внутривенного применения, которые вводят капельно в дозах, понижающих артериальное давление не более чем на 10 см рт. ст.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк