Патофизиология кровопотери

При возникновении острой кровопотери уменьшается ОЦК и, соответственно, возврат венозной крови к сердцу- уменьшается коронарный кровоток. Нарушение кровоснабжения миокарда отрицательно сказывается на его сократительной функции и производительности сердца. В ближайшие секунды после начала сильного кровотечения резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центтральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина. Благодаря такой симпатикоконической реакции развивается распространенный спазм периферических сосудов (артериол и венул). Эту защитную реакцию называют «централизацией кровообращения», так как кровь мобилизуется из периферических органов и тканей организма (кожа, подкожножировая клетчатка, мышцы, внутренние органы брюшной полости). Мобилизованная с периферии кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца, органов, не переносящих гипоксии. Однако затягивающийся спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Чтобы сохранить жизнеспособность организма, метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов. Развивается метаболический ацидоз, оказывающий резко отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов.

Артериальная гипотензия и распространенный спазм периферических сосудов при осуществлении быстрой остановки кровотечения и ранней инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), как правило, поддаются лечению. Однако длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5–2 часов) неизбежно сопровождаются глубокими нарушениями периферического кровообращения и морфологическими повреждениями клеток, приобретающим и необратимый характер. Таким образом, расстройства гемодинамики при острой массивной кровопотере имеют две стадии: на первой они обратимы, на второй — смертельный исход неизбежен («необратимая» кровопотеря).

В формировании защитно-приспособительной реакции организма на острую кровопотерю важную роль играют и другие нейроэндокринные механизмы. Усиленная продукция (антидиуретического гормона ведет к уменьшению диуреза и, соответственно, к задержке жидкости в организме. Это вызывает разжижение крови (гемодилюцию), для компенсации утраченного ОЦК. Однако роль гемодилюции в поддержании ОЦК, по сравнению с централизацией кровообращения, гораздо скромнее, если учесть, что за 1 час в русло циркуляции привлекается сравнительно небольшое количество межклеточной жидкости (около 200 мл).

Решающая роль в остановке сердечной деятельности при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии — т. е. значительному и быстрому снижению объема крови в кровяном русле. Важное значение в обеспечении сердечной деятельности имеет объем крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Такой механизм смерти называют остановкой "пустого сердца".

Гуманенко Е.К.