Механизм нарушения функций организма при острой кровопотере

Видео: Цирроз печени

Функциональные расстройства при кровопотере зависят от быстроты кровотечения и количества потерянной крови. При одинаковом объеме кровопотери функциональные нарушения выражаются тем резче, чем быстрее происходит кровотечение. При одинаковой интенсивности его — нарушения функций зависят от размеров кровопотери и от состояния реактивности организма раненого.

Развитие шока при тяжелых ранениях ускоряет наступление функциональных расстройств при кровопотере. Функциональные расстройства в подобных случаях легче развиваются в условиях, способствующих общему охлаждению (например, в зимнее время года). В связи с этим количество потерянной крови, смертельное для человека, не является постоянным и одинаковым.

По наблюдениям отдельных авторов, размеры смертельной кровопотери колеблются в значительных пределах. В. Р. Брайцев и С. И. Спасокукоцкий считали смертельной кровопотерю в размере 4/5 всей крови, В. Н. Шамов —2/5- П. А. Герцен полагал, что человек с трудом переносит потерю 1/3 своей крови, а при наличии «добавочных ослабляющих моментов» такая кровопотеря становится крайне опасной. Потерю половины всей крови П. А. Герцен считал, как правило, смертельной, хотя указывал на возможность спасения жизни раненого даже при потере 65,0% общего количества крови при условии немедленного оказания помощи с применением гемотрансфузий и вливания плазмозамещающих жидкостей.

Патогенез функциональных расстройств при кровопотере довольно сложен. Основными причинами нарушения функций являются остро развивающиеся недостаточность кровообращения и кислородное голодание, которые зависят от уменьшения массы циркулирующей крови и уменьшения количества эритроцитов.

Острая недостаточность кровообращения и кислородное голодание прежде всего вызывают изменение функционального состояния центральной нервной системы. При этом вначале обнаруживаются признаки, указывающие на возбуждение центральной нервной системы: учащение сердцебиений и дыхания, спазм мелких сосудов, двигательное и речевое возбуждение. При массивной кровопотере возбуждение быстро сменяется угнетением, что проявляется такими симптомами, как головокружение, потемнение в глазах, расстройство сознания, падение артериального давления, понижение функций секреторных органов.

Кровопотеря сопровождается изменениями обмена веществ, которые сводятся в основном к нарушению окислительных процессов и сопровождаются поэтому изменениями кислотно-щелочного равновесия. По данным И. Р. Петрова, расстройства обмена веществ при острой кровопотере первоначально проявляются в форме газового алкалоза, а затем -- ацидоза.

Если кровопотеря не достигла больших размеров, она может компенсироваться силами организма. Компенсация кровопотери совершается тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. При этом основное значение имеют следующие компенсаторные механизмы: во-первых, при кровопотере происходит спазм мелких артерий и вен и мобилизация крови из кровяных депо- во-вторых, учащается ритм сердечной деятельности и ускоряется ток крови- в-третьих, очень быстро начинается поступление в сосудистое русло жидкости из тканей- в-четвертых, учащается дыхание, что увеличивает легочную вентиляцию и поглощение кислорода гемоглобином крови в легких.

Если первые три из указанных компенсаторных механизмов способствуют приведению к соответствию массы циркулирующей крови с емкостью сосудистого русла, то увеличение поглощения кислорода гемоглобином крови в легких в определенной степени компенсирует кислородное голодание.

При больших кровопотерях, когда компенсаторные механизмы организма оказываются недостаточными, происходит снижение артериального давления. Такое снижение может происходить до различных уровней и продолжаться в течение различных сроков в зависимости от быстроты и силы кровотечения и общего состояния раненого. Относительно нерезкие снижения артериального давления могут держаться в течение значительного времени, значительные же падения (до 60 мм и ниже) бывают кратковременными, так как если не происходит некоторого подъема артериального давления, то в организме возникают необратимые изменения, приводящие к летальному исходу.



Изменение реактивности организма вследствие перенесенного кровотечения отрицательно сказывается па течении и заживлении ран. После больших кровопотерь увеличивается возможность развития раневой, в том числе и анаэробной инфекции, а развитие регенеративных процессов замедляется.

Кровотечения и кровопотери являются наиболее частой причиной гибели раненых на поле боя и на передовых этапах медицинской эвакуации. Так, по данным А. Л. Васильева, во время войны с Финляндией из числа умерших раненых погибло от кровопотери па поле боя —54,1%, на БМП и ПМП —86,5%, иа ДМП — 54,1%, в госпитальной базе армии — 5,9%.

Во время Великой Отечественной войны, по данным М. Ф. Глазунова, в числе раненых, погибших па поле боя, умершие от кровопотери составляли 50,0%, а в медицинских учреждениях войскового тылового района от кровотечений погибло 30% из числа всех умерших. По В. П. Стручкову, в числе погибших от кровопотери на поле боя 61,0% имели ранения сосудов грудной н брюшной полости, 36,1% — ранения сосудов конечностей и 2,9% — ранения сосудов прочих областей.

Причины гибели раненых на передовых этапах медицинской эвакуации были уточнены и детализированы В. Л. Бяликом. По его данным, на долю смертей от наружных кровотечений приходится 14,2%, а от внутренних—10,5 %, что вместе составляет 24,7%.



Принято различать три вида смертельной кровопотери:
1) острое кровотечение со смертельным исходом в первые же минуты после ранения;
2) острое малокровие;
3) протрагированное кровотечение.

Смерть от острого кровотечения патологоанатомически характеризуется отсутствием картины анемизации и отсутствием микроскопических изменений в органах и тканях. Ведущим в механизме смерти от острого кровотечения является стремительное падение кровяного давления и недостаточность наполнения кровью сердца.

Смерть от острого малокровия наступает в первые сутки после ранения. На секции всегда обнаруживается картина общего обескровливания. Микроскопически наблюдается повсеместное запустение капилляров, скопление лейкоцитов в капиллярах внутренних органов, нередко — мелкие геморрагии в головном мозгу, легких и под эпикардом.

Непосредственной причиной смерти от острого малокровия является тканевая асфиксия, которая развивается вследствие недостаточного количества крови, уменьшения числа эритроцитов и понижения содержания в них гемоглобина.

При протрагированном кровотечении основной причиной смерти является также кровопотеря, но менее интенсивная и растянутая во времени. Смерть наступает в сроки позднее 16—24 часов и может быть объяснена нарастающей аноксией. Длительно продолжающееся, мало интенсивное кровотечение в конечном итоге вызывает значительное уменьшение массы циркулирующей крови, и ввиду неполной компенсации кровопотери явления аноксии прогрессируют.

Повышается проницаемость сосудистой стенки- под влиянием аноксии нарушаются вазомоторные механизмы и создаются патологические депо крови, что еще больше ухудшает кровоснабжение жизненно важных органов.

При патологоанатомическом исследовании — отсутствуют явления резко выраженной анемизации, часто отмечается весьма неравномерное кровенаполнение внутренних органов. Микроскопически обнаруживается повсеместное расширение капилляров с умеренным лейкоцитозом при часто наблюдаемых выраженных дегенеративно-некротических изменениях сосудистой стенки и паренхиматозных органов.

Разумеется, в зависимости от объема и продолжительности кровотечения может возникать ряд переходных форм морфологических изменений. Так, чем позднее наступает смерть при остром кровотечении или чем раньше — при протрагированном, тем резче будут выражены явления обескровливания и тем ближе изменения в органах к таковым при остром малокровии.

Морфологическая картина смерти, вызванной кровопотерей. разнообразна, и отсутствие признаков — резко выраженной анемизации— не может исключить кровопотерю как основную причину летального исхода.

А.Н. Беркутов