Лицевые боли краниальная невралгия и вегеталгия

Видео: 1-я конференция по Функциональной нейрохирургии. (Москва, февраль 2015)

Вопросы прозопалгий подробно изложены в монографиях В.В. Михеева, Л.Р. Рубина [1958], Л.Г. Ерохиной [1973], В.А. Смирнова [1976], В.А. Карлова, О.И. Савицкой [1980] и др.

В настоящей статье о невралгии мы приводим лишь краткие сведения, надеясь, что они окажутся полезными в дифференциальной диагностике головной и лицевой боли.

Вопрос о природе лицевой боли не менее важен, чем вопрос о природе головной.

Однако наш читатель уже подготовлен к тому, что внешние признаки, клинически сходные проявления боли могут быть результатом разных патогенетических механизмов. Поэтому ему будет неудивительно принять концепцию центрального и периферического генеза лицевой боли.

Лицевая боль центрального генеза связана с патологическим процессом в функционировании ноцицептивной и антиноцицептивной системы головного мозга, вовлекающим проводники, чувствительные ядра и их восходящие и нисходящие проекции тройничного нерва и других черепных нервов, несущих в себе чувствительные волокна. К сожалению, никем не предложена конкретная модель этого патологического процесса в центральных ноцицептивных системах, которая могла бы убедительно объяснить врачу природу этой боли.

И нам снова приходится обращаться к виртуальным умозрительным моделям Г.Н. Крыжановского о «пульсирующем» очаге патологической активности и Н.П. Бехтеревой о формировании «патологической констелляции» в структурах ноцицептивной и антиноцицептивной системы. Эти представления трудно сформулировать конкретно и убедительно. Не случайно мы находим у Л.Г. Ерохиной определение: «Невралгия тройничного нерва представляет собой патологический мультинейрональный центральный рефлекс».

Иными словами, все авторы, посвятившие свои работы этой проблеме, соглашаются с тем, что существует «центральная» (идиопатическая) природа лицевой невралгии. Косвенным подтверждением центрального генеза невралгии могут служить безуспешные попытки ее лечения анальгезирующей «блокадой», разрушающей алкоголизацией периферических ветвей краниальных нервов, разрушением гассерова узла или перевязкой заднего корешка V нерва, следующего от гассерова узла до ствола мозга. В то же время все авторы соглашаются с тем, что лицевая невралгия может быть связана с поражением краниального нерва, несущего чувствительные волокна, на разных участках его следования от ствола мозга до конечного объекта иннервации.

Боль в области лица вызывают разные патологические процессы, которые приводят к хроническому раздражению нерва или вегетативного узла (воспаление или травма, обменно-дегенеративный процесс в прилегающих костных структурах, компрессия нервов во врожденно узких или патологически измененных каналах и отверстиях костей черепа).

Проявлению или обострению невралгии способствуют локальные изменения кровообращения, переохлаждение, инфекционные и аллергические заболевания, эндогенные и экзогенные интоксикации, обменные нарушения, авитаминоз.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов, патофизиологические механизмы болевых синдромов в области лица имеют много общего. Первой общей особенностью является хроническое раздражение нервов или ганглиев, второй — дисфункция центральной антиноцицептивной системы.

Клинические особенности позволяют выделить два типа болевых синдромов в области лица: один с выраженной пароксизмальностью, нестерпимой стреляющей болью типа удара электрическим током, курковыми зонами (невралгия тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов), другой — с мало заметной пароксизмальностью, менее острой болью, без курковых зон (невралгия других черепных нервов и ганглиев) [Савицкая О.Н., Карлов В.А., 1983].

Если при невралгии второго типа основную роль играют снижение «воротного контроля» боли и облегчение проведения ноцицептивных импульсов, то при пароксизмальном типе, повидимому, возникают очаги патологического перевозбуждения нейрональных групп в антиноцицептивной системе. Из этих очагов формируются «генераторы» патологической активности, служащие причиной пароксизмального болевого приступа. Если такой «генератор» существует долго, то он становится ведущим пусковым механизмом болевого пароксизма.

Невралгия тройничного нерва проявляется пароксизмами крайне резкой и мучительной режущей, стреляющей, рвущей боли в зоне иннервации одной, двух или, реже, трех его ветвей. Приступ длится от нескольких секунд до 1—2 мин. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе (невралгия тройничного нерва «молчалива»). Пароксизм боли сопровождается слюнотечением, гиперемией лица, слезотечением, отеком мягких тканей лица, усиленной пульсацией ветвей наружной сонной артерии. Часто возникают рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры.

Характерны курковые зоны — участки на коже лица и слизистой оболочке полости рта, незначительное раздражение которых провоцирует болевой пароксизм. Приступ могут вызвать разговор, жевание, острая пища и т.д. В момент приступа или после него определяются болезненность точки в месте выхода ветви тройничного нерва и гипестезия в зоне иннервации пораженной ветвью. Если невралгия продолжается несколько лет, то развиваются трофические нарушения: сухость кожи лица, атрофия лицевой мускулатуры, локальное выпадение или поседение волос и т.д.

У части больных рентгенологически выявляют уменьшение круглого или овального отверстия, платибазию, базилярную импрессию, электромиографически — признаки повышенной возбудимости нейромоторного сегментарного аппарата, электроэнцефалографически — десинхронизацию корковой активности, вспышки билатеральных 9 и ос-волн.

Невралгия носоресничного нерва (синдром Шарлена) проявляется приступами мучительной стреляющей боли в области глазного яблока, надбровья, половины носа, чаще ночью. Характерны выраженные вегетативные симптомы: обильное слезотечение, ринорея, гиперемия конъюнктивы, век, кератоконъюнктивит. Продолжительность болевого пароксизма около 20—30 мин. Усиленное носовое дыхание, сморкание, жевание провоцируют приступ. Триггерные зоны локализуются в области крыльев носа. Боль прекращается после смазывания раствором кокаина верхней носовой раковины.



Невралгия носоресничного узла (синдром Оппенгейма) представляет собой пароксизм интенсивной жгучей боли в глазном яблоке продолжительностью от получаса до нескольких часов, который сопровождается слезотечением, светобоязнью и герпетическими высыпаниями на коже носа и лба, кератитом или конъюнктивитом. Болевой приступ купируется закапыванием в глаз 0,25%   раствора дикаина.

Невралгия язычного нерва проявляется резкой приступообразной болью и жжением в области передних 2/3 языка, снижением болевой, температурной и вкусовой чувствительности, расстройством слюноотделения. Провоцирующие факторы — прием пищи, разговор, смех. Иногда боль иррадиирует в область уха.

Невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрей) бывает при хроническом раздражении нерва спайками после воспалительного или травматического поражения околоушной железы. Жгучая, пульсирующая боль локализуется в области наружного слухового прохода, виска, височно-нижнечелюстного сустава и иррадиирует в нижнюю челюсть. Болевой пароксизм сопровождается гиперсаливацией, гиперемией и гипергидрозом кожи в околоушно-височной области. Пароксизмы провоцируются едой, курением,эмоциями.

Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара) характеризуется резкой жгучей или стреляющей болью продолжительностью от 2 до 3 мин в области миндалины, зева, корня языка, где обычно и располагаются триггерные зоны. Боль может иррадиировать в область шеи, уха, нижнюю челюсть, повышается слюноотделение. Провоцирующими факторами являются жевание, зевота, глотание.

Болевые приступы иногда сопровождаются синкопальным состоянием, его связывают с ирритацией депрессорного нерва. У некоторых пациентов болезненна пальпация в области угла нижней челюсти. Пароксизм купируется при смазывании раствором местного анестетика корня языка, зева, миндалины.

Невралгия барабанного нерва (синдром Рейхерта) проявляется пароксизмами режущей боли в наружном слуховом проходе и ушной области, иногда приступ сопровождается ринореей. При пальпации отмечается болезненность задней стенки наружного слухового прохода, боль возникает без видимых внешних причин.

Невралгия верхнегортанной ветви блуждающего нерва чаще связана с воспалительным процессом в гортани, иногда начинается после струмэктомии или тонзиллэктомии. Невралгия проявляется приступами односторонней боли в области гортани с иррадиацией в ухо, нижнюю челюсть, провоцируется глотанием, сопровождается пароксизмом кашля и синкопальным состоянием, иногда ларингоспазмом. Пальпаторно определяется болевая точка на уровне верхнего края щитовидного хряща.



Невралгия затылочного нерва — резкая приступообразная боль в области затылка с иррадиацией в ухо, шею. При поворотах головы, шеи, кашле боль становится стреляющей. В промежутках между приступами больные испытывают постоянную тупую боль в затылке. Точки затылочных нервов болезненны при пальпации, отмечаются напряжение мышц шеи, гиперестезия кожи затылка.

Невралгия верхнего шейного и звездчатого симпатических узлов характеризуется постоянной или приступообразной жгучей, давящей болью. Иррадиация боли широкая (иногда на всю половину тела), есть гиперестезия и гиперпатия сегментарного типа, трофические нарушения. Иногда отмечаются симптом Горнера, повышение сухожильных рефлексов на стороне поражения.

Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера) проявляется приступообразной болью у корня носа, в глазном яблоке с иррадиацией в челюсть, ухо, висок, затылок, шею, плечо и кисть. Иногда боль распространяется на всю половину тела.

Приступы длятся по нескольку часов, иногда 1—2 сут. Приступу сопутствует вегетативные симптомы: гиперемия и отечность лица, слезотечение, ринорея. Пароксизм купируется смазыванием слизистой оболочки заднего отдела носовой полости 5% раствором кокаина.

Невралгия коленчатого узла (синдром Ханта) — резкая приступообразная или постоянная боль в области наружного слухового прохода, ушной раковины, нёба, миндалины, иногда лица и волосистой части головы. Типичны герпетические высыпания в области ушной раковины, наружного слухового прохода, мягкого неба. Часто бывает сопутствующий неврит лицевого нерва. Подкожное введение раствора новокаина перед наружным слуховым проходом уменьшает боль.

Невралгия ушного узла проявляется пароксизмами жгучей боли продолжительностью от нескольких минут до часа. Боль локализуется в височной области кпереди от наружного слухового прохода, иррадиирует в нижнюю челюсть, сопровождается заложенностью уха, гиперсаливацией. Боль провоцируют переохлаждение, горячая пища, пальпация точки между наружным слуховым проходом и височно-нижнечелюстным суставом. Новокаиновая блокада этой точки купирует пароксизм.

Невралгия подчелюстного и подъязычного узлов имеет сходную клиническую картину: постоянная боль в подъязычной области и языке, которая пароксизмально усиливается и сопровождается гиперсаливацией. Пальпаторно определяется болезненная точка в подчелюстном треугольнике. Провоцирующий фактор — прием пищи, вызывающей гиперсаливацию.

Для более наглядного сравнения приводим дифференциально-диагностические признаки невралгии черепных нервов и вегеталгии (табл. 10.1, 10.2).


Поражение височно-нижнечелюстного сустава — синдром Костена (артрит, артроз, нарушение прикуса) сопровождается болью в околоушной области или половине головы. При движении нижней челюсти могут быть хруст и пощелкивание в суставе, боль усиливается при жевании, разговоре.

Рентгенологически при артрозе определяется деформация костно-суставных поверхностей, при патологии прикуса изменяется величина суставной щели. Обязательной частью лечения является ортопедическое восстановление нормальной окклюзионной высоты, устранение деформации зубных рядов.

Лечение невралгии, как правило, проводится комбинацией препаратов. При невралгии пароксизмального типа применяют противоэпилептические средства, которые благодаря мембраностабилизирующему действию тормозят распространение импульсов из очагов патологически высокого возбуждения.

Из них наиболее эффективен карбамазепин (тегретол, финлепсин) или габапентин (нейронтин). Несколько уступают ему этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин) и клоназепам (антелепсин, ривотрил). Для поддержания длительной ремиссии противосудорожные препараты меняют каждые 5—6 мес.

При замене назначают триметин, дилантин (дифенилгидантоин), морфолеп, дипропилацетат (депакин, вальпроат натрия). При обострении невралгии на этом фоне целесообразно назначить комбинацию противосудорожных препаратов. Противоэпилептические средства практически неэффективны при непароксизмальной невралгии.

Применять наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол) не следует, при сильной боли ограничиваются отдельной инъекцией, так как при курсовом лечении может развиться физическая и психическая зависимость.

Ненаркотические (малые) анальгетики — ацетилсалициловая кислота, анальгин, бутадион, индометацин, ибупрофен, вольтарен — снижают чувствительность периферических рецепторов и умеренно тормозят проведение болевых импульсов в ЦНС. Анальгетический эффект усиливается при их сочетании.

Болеутоляющее действие анальгетиков усиливается в комбинации с нейролептиками, антидепрессантами и транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминными средствами и ганглиоблокаторами. При выборе лечебных комбинаций следует учитывать патогенез болевого синдрома, особенности личности больного, выраженность сопутствующих психоэмоциональных расстройств и фармакодинамические свойства препаратов (табл.
10.3).


Шток В.Н.