Механизмы распада и катаболизма белков в организме

В норме у новорожденных при голодании количество высвобождающихся в результате протеолиза аминокислот примерно в 2-3 раза превышает подобные показатели натощак у взрослых.

Не ясны причины более высоких темпов обновления тела и разрушения мышечного белка у недоношенных новорожденных, но более высокий темп протеолиза у незрелых новорожденных может значительно влиять на нормальный рост, чтобы обеспечить достаточное количество аминокислот для ремоделирования ткани, аккреции белка и гомеостаза глюкозы.

Мало информации относительно молекулярной регуляции распада белка у новорожденных. Были проведены несколько исследований недоношенных детей с целью выяснить, какие из систем распада белка являются активными и как они функционируют. Статьи на нашем сайте дадут общие представления о катаболизме белков.

Как только белок образовался, он сразу же становится объектом распада. Некоторые белки, такие как коллаген и гемоглобин, сравнительно устойчивы к деградации, и, следовательно, их оборот происходит медленно. Другие белки распадаются легко, особенно те, которые выполняют важную регулирующую функцию либо в той или иной степени повреждены, или те, которые имеют погрешность в аминокислотной последовательности, вызванную погрешностями в транскрипции.

Детали молекулярных основ распада белка, или протеолиза, описаны не столь подробно, как система синтеза белка. Однако подобно синтезу регулирование распада белка включает компонент, направленный на специфические белки, и компонент, который регулирует общий уровень распада белка в тканях и способствует изменениям в содержании белка. Примером того, как распад отдельного белка может вызвать заболевание, является муковисцидоз (кистозный фиброз).

Видео: Выделение из организма человека продуктов обмена веществ (диссимиляция). Органы выделения

Удаление фенилаланина в позиции 508 из CFTR приводит к дефектам сворачивания, чувствительным к температуре и преждевременному распаду в клетке, предотвращая перемещение фенилаланина к поверхности клетки. Отсутствие CFTR в эпителиальных клетках дыхательных путей нарушает гидратацию в их просвете и увеличивает восприимчивость к инфекции. Примером согласованного увеличения скорости деградации всех белков ткани, которое позволяет всей ткани адаптироваться к изменениям окружающей среды, является усиленный протеолиз белков мышечной ткани в ответ на ряд стрессовых состояний, в том числе на голодание, ацидоз и термическую травму.

В эукариотических клетках расщепление белка осуществляется большим количеством специфических и неспецифических протеаз. Большинство этих ферментов деградации может быть связано с одной из трех основных составляющих клеточного ращепления белка: убиквитин-протеасомным путем, аутофагально-лизосомальной системой, а также кальций- или кальпаин-зависимой системой.

Убиквитин-протеасомная система в основном разрушает внутриклеточные белки, в то время как аутофагально-лизосомальная система — белки мембраны и эндоцитозные белки. Кальций-зависимые тиоловые протеазы, известные как кальпаины, широко экспрессированы и вовлечены в ряд основных клеточных процессов, хотя их физиологическая функция в развитии организма человека недостаточно понятна.

Другой класс протеолитических веществ — это семейство каспаз, или ферментов, вызывающих распад белка. Каспазы являются основными участниками апоптоза, который удаляет старые, поврежденные или потенциально опасные клетки. Исследования сигнальных путей, регулирующих распад белка, доказали, что эти процессы сложны и являются столь же тщательно контролируемыми, как и процессы синтеза белка.

Видео: ОБМЕН БЕЛКОВ - часть 6

Видео: Свобода от ГНИЕНИЯ

Источник: http://meduniver.com