Газы артериальной крови и первая медицинская помощь

Если у больного ежедневно метаболизируется более 450 г углеводов, то для выведения возросшего количества углекислого газа может потребоваться увеличение альвеолярной вентиляции. Чаще всего это становится проблемой у больных с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких, если они получают 2,5—3,0 л 20—25 % раствора глюкозы в день.

Перенос двуокиси углерода кровью никогда не представляет столь же серьезной проблемы, как транспорт кислорода, ибо даже при наиболее аномальных состояниях двуокись углерода обычно может транспортироваться в гораздо большем количестве, чем кислород. Однако количество двуокиси углерода в крови влияет на кислотно-щелочное равновесие. При нормальном состоянии покоя каждые 100 мл крови переносят из тканей в легкие в среднем 4 мл двуокиси углерода.

Из тканевых клеток двуокись углерода диффундирует в основном в той же форме и лишь отчасти — в виде бикарбоната, так как тканевая мембрана почти непроницаема для ионов бикарбоната. Вхождение двуокиси углерода в капилляры инициирует ряд почти мгновенных физических и химических реакций, необходимых для транспорта двуокиси углерода.

Небольшая часть двуокиси углерода в растворенном состоянии трансформируется с плазмой в легкие. Количество двуокиси углерода, растворенной в плазме при давлении в 46 мм рт.ст., составляет 2,76 мл/л, а ее объем, растворенный при 40 мм рт.ст., около 2,4 мл/дл- таким образом, разность составляет 0,36 мл/дл. Следовательно, лишь около 0,36 мл двуокиси углерода транспортируется в растворенном виде каждыми 100 мл крови. Это составляет примерно 9 % всей транспортируемой двуокиси углерода.

Большая часть растворенного в крови углекислого газа реагирует с водой с образованием углекислоты. Однако эта реакция протекала бы слишком медленно и, следовательно, не имела бы важного значения, если бы ее не ускоряла (примерно в 500 раз) угольная ангидраза — фермент, находящийся внутри эритроцитов.

Эта реакция в эритроцитах происходит настолько быстро, что практически полное равновесие достигается в считанные доли секунды. Это позволяет огромному количеству двуокиси углерода вступить в реакцию с водой в эритроците прежде, чем кровь успеет покинуть тканевые капилляры.

Для диссоциации образованной в эритроцитах углекислоты на ионы водорода и бикарбоната также требуются доли секунды. Большинство водородных ионов затем соединяется с гемоглобином в эритроцитах, так как гемоглобин является мощным кислотно-щелочным буфером. В то же время многие ионы бикарбоната диффундируют в плазму- для компенсации этого ионного сдвига ионы хлора диффундируют в эритроциты. Это становится возможным благодаря присутствию в мембране эритроцитов особого белка — переносчика бикарбоната и хлора, который с большой скоростью переправляет указанные ионы в противоположных направлениях. Таким образом, эритроцитарное содержание хлора в венозной крови больше, чем в артериальной. Этот феномен называется "сдвигом хлора".

Обратимое соединение двуокиси углерода с водой в эритроцитах под влиянием угольной ангидразы затрагивает не менее 70 % всей двуокиси углерода, транспортируемой от тканей к легким. В самом деле, при введении животным ингибитора угольной ангидразы (ацетазоламид) для блокирования действия угольной ангидразы в эритроцитах транспорт двуокиси углерода из тканей сильно замедляется, при этом тканевое PCOl может резко возрасти.

Помимо реакции с водой, двуокись углерода также прямо реагирует с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин. Это соединение двуокиси углерода с гемоглобином является обратимой реакцией, возникающей при очень непрочных связях, так что двуокись углерода легко высвобождается в альвеолах. Кроме того, небольшое количество двуокиси углерода (обычно эквивалентное примерно 0,5—1,0 мЭкв бикарбоната на 1 л) реагирует таким же образом с белками плазмы, но это имеет гораздо меньшее значение, так как эти белки составляют лишь одну четвертую количества гемоглобина.

Теоретически количество двуокиси углерода, которое может быть перенесено от тканей к легким, в соединении с гемоглобином и плазменными белками составляет приблизительно 30 % общего количества транспортируемой двуокиси углерода, т. е. около 1,5 мл двуокиси углерода на каждые 100 мл крови. Однако эта реакция идет значительно медленнее, чем реакция двуокиси углерода с водой в эритроцитах. Таким образом, весьма сомнительно то, что этот механизм действительно обеспечивает транспорт более 15—25 % общего количества двуокиси углерода.

Двуокись углерода может существовать в крови и как свободная двуокись углерода, и в химических соединениях с водой, гемоглобином и плазменными белками.

В норме PCOl составляет в среднем около 40 мм рт.ст. в артериальной крови и 46 мм рт.ст. — в смешанной венозной. И хотя общая концентрация двуокиси углерода в крови в норме составляет примерно 50 мл/дл, только 4 мл/дл от этого количества действительно подвергается обмену при нормальном транспорте двуокиси углерода от тканей к легким, т. е. концентрация повышается почти до 52 мл/дл при прохождении крови через ткани и падает почти до 48 мл/дл при прохождении крови через легкие.

Повышение уровня двуокиси углерода в крови обусловливает вытеснение кислорода из гемоглобина, что является важным фактором в стимулировании кислородного транспорта. Существуют также обратные взаимоотношения: связываясь с гемоглобином, кислород способствует вытеснению двуокиси углерода из крови. Действительно, этот эффект, называемый эффектом Холдейна, в количественном отношении имеет более важное значение для стимуляции транспорта двуокиси углерода, чем эффект Бора (описывается ниже) для стимуляции транспорта кислорода.

Эффект Холдейна обусловлен тем простым фактом, что соединение кислорода с гемоглобином превращает последний в более сильную кислоту. Это приводит к вытеснению двуокиси углерода из крови двумя путями:

Таким образом, в присутствии кислорода значительно меньшее количество двуокиси углерода может связаться с кровью- и наоборот, при отсутствии кислорода гораздо большее количество двуокиси углерода может быть связано с кровью.

Следовательно, в тканевых капиллярах эффект Холдейна вызывает повышенное поглощение двуокиси углерода, так как кислород уже утрачен гемоглобином, а в легких он обусловливает высвобождение двуокиси углерода из-за насыщения гемоглобина кислородом.

Углекислота, образующаяся при проникновении двуокиси углерода в кровь, в тканях уменьшает рН крови. Однако буферы, присутствующие в крови, предотвращают резкое повышение концентрации водородных ионов. В обычных условиях рН артериальной крови составляет примерно 7,4, но по мере поступления в нее двуокиси углерода в тканевых капиллярах рН снижается до 7,35. Обратное происходит в том случае, если двуокись углерода высвобождается из крови в легких. При физической нагрузке или других состояниях с высокой метаболической активностью, а также при крайне медленном кровотоке через ткани снижение рН крови при ее выходе из тканей может составить 0,5 (или более).

В норме ткани экстрагируют около 5 мл кислорода из каждых 100 мл поступающей к ним крови и отдают двуокись углерода, которая переносится к легким, где около 4 мл двуокиси углерода на 100 мл крови выделяется при выдохе. Таким образом, в нормальных условиях покоя лишь около 80 % двуокиси углерода выводится из легких с выдыхаемым воздухом по мере того, как происходит захватывание кислорода. Отношение выделяемой двуокиси углерода к поглощаемому кислороду, которое называют отношением дыхательного обмена, или респираторным коэффициентом (RQ).

Величина RQ изменяется в зависимости от различных метаболических условий. Когда человек метаболизирует только углеводы, RQ возрастает до 1,0. С другой стороны, если метаболизируются лишь жиры, то коэффициент падает до 0,7. Причиной этого является следующее: когда кислород метаболизируется с углеводами, на каждую молекулу поглощенного кислорода образуется одна молекула двуокиси углерода- если же кислород вступает в реакцию с жирами, то большая часть кислорода соединяется с атомами водорода, выделяемыми из жиров, с тем чтобы образовать воду вместо двуокиси углерода. Для человека же, находящегося на нормальной диете со средним содержанием углеводов, жиров и белка, усредненное значение RQ составляет 0,825.

Хотя анормальные концентрации газов крови могут быть обусловлены нарушением диффузии или распределения газов в легких, наиболее важной причиной обычно является нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (V — Q). При рассмотрении вентиляции и перфузии можно выделить четыре типа альвеолярно-капиллярных единиц. Если вентиляция и перфузия в норме, то такая единица является нормальной. Если же вентиляция осуществляется в отсутствие перфузии, то единица рассматривается как мертвое пространство. Когда имеет место перфузия без вентиляции, единицу считают шунтом (справа налево). Если же нет ни перфузии, ни вентиляции, то единица называется "молчащей".

Определение степени физиологического шунтирования в легких или артериовенозного смешивания крови, по-видимому, является наиболее чувствительным методом оценки начала и прогрессирования острой дыхательной недостаточности. Все больший интерес привлекают исследования физиологического шунтирования в легких в качестве показателя нарушения вентиляционно-перфузионного равновесия в легких. Под шунтом понимается та часть крови, которая проходит через легкие, не оксигенируясь. В норме количество смешанной венозно-артериальной крови составляет около 3—5 % сердечного выброса. Столь небольшое в количественном отношении шунтирование в значительной мере обусловлено дренированием бронхиальных вен в легочные вены.

Измерение физиологического шунтирования порой бывает труднее определения альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, поскольку это требует отдельного получения образцов артериальной и смешанной венозной (из легочной артерии) крови после введения кислорода в течение 20 мин. Хотя получение образцов смешанной венозной крови из легочной артерии следует предпочесть забору крови из ЦВД-катетера, центрально-венозная кровь позволяет достаточно адекватно оценить количество шунтируемой крови при условии отсутствия значительного увеличения или уменьшения минутного объема.

Шунтирование в легких можно также количественно определить только по показателям артериальной крови, если принять, что артериовенозная разница по кислороду составляет примерно 5 мл/дл.

Р. Ф. Вильсон