Транспорт кислорода артериальной кровью. Диффузия кислорода

Около 98% объема крови, входящей в левое предсердие после прохождения легких, прошло через легочные капилляры и было оксигенировано до Ро2, равного приблизительно 104 мм рт. ст. Оставшиеся 2% объема крови ушли из аорты в бронхиальное кровообращение, которое снабжает в основном глубокие ткани легких, и не вошли в контакт с альвеолярным воздухом. Эту часть кровотока в легких называют «шунтирующей», т.к. она направляется мимо газообменных участков легких.

На выходе из легких напряжение кислорода шунтированной крови находится примерно на уровне нормальной системной венозной крови — около 40 мм рт. ст. При смешивании этой крови в легочных венах с оксигенированной кровью из альвеолярных капилляров эта так называемая венозная примесь крови приведет к снижению РО2, входящей в левую половину сердца и выбрасываемой оттуда в аорту крови, примерно до 95 мм рт. ст.

При достижении артериальной кровью периферических тканей Ро2 в ней находится на уровне 95 мм рт. ст. На рисунке видно, что в окружающей тканевые клетки интерстициальной жидкости Ро2 достигает только 40 мм рт. ст. Таким образом, имеется большой градиент давления, под влиянием которого кислород начинает быструю диффузию из капиллярной крови в ткани — настолько быструю, что Р02 в капиллярах почти сравняется с Р02 (40 мм рт. ст.) в интер-стиции, поэтому Ро2 в крови, покидающей капилляры и поступающей в системные вены, составляет около 40 мм рт. ст.

Влияние скорости кровотока на Ро2 интерстициальной жидкости. Если кровоток через какую-нибудь ткань повышается, в ткань попадает большее количество кислорода, и Ро2 в ткани, соответственно, повышается. Обратите внимание, что повышение кровотока до 400% относительно кровотока в покое повышает Ро2 от 40 мм рт. ст. до 66 мм рт. ст.. Однако высшей границей для подъема Р02 даже при максимальном кровотоке является 95 мм рт. ст., т.к. это является парциальным давлением кислорода в артериальной крови. Соответственно, при понижении кровотока в ткани снижается и Ро2 в ткани.

Влияние интенсивности тканевого метаболизма на Р02 интерстициальной жидкости. Если клеткам для метаболизма потребуется больше кислорода, чем обычно, то Ро2 в интерстициальной жидкости снижается. Это влияние также видно на рисунке, где при повышении потребления кислорода клетками прослеживается снижение Ро2 в интерстициальной жидкости и повышение его при снижении потребления.

В итоге величина Р02 ткани определяется равновесием между: (1) скоростью транспорта кислорода кровью в ткани- (2) скоростью потребления кислорода тканями.

Клетки непрерывно потребляют кислород. Следовательно, Ро2 в клетках периферических тканей постоянно ниже, чем Р02 в периферических капиллярах, поэтому нормальное Р02 внутри клеток может оказаться как низким (5 мм рт. ст.), так и довольно высоким (40 мм рт. ст.) и в среднем (при прямом измерении у низших животных) составляет 23 мм рт. ст. Обычно для полного обеспечения кислородом клеточных процессов вполне достаточно Р02, равного 1-3 мм рт. ст.

Кислород в клетках практически весь превращается в двуокись углерода, в результате в клетке повышается Рсо2. Из-за повышения Рсо2 двуокись углерода диффундирует из клеток в тканевые капилляры и переносится кровью в легкие. Там она диффундирует из легочных капилляров в альвеолы и выводится из легких.

Видео: Перенос газов крови

Таким образом, в каждой точке транспортного конвейера направление диффузии двуокиси углерода прямо противоположно направлению диффузии кислорода. Но в процессе диффузии двуокиси углерода и кислорода имеется одно большое различие: скорость диффузии двуокиси углерода примерно в 20 раз выше, чем скорость диффузии кислорода, поэтому градиенты давления, необходимые для диффузии двуокиси углерода, в каждой точке намного меньше таковых для диффузии кислорода. Парциальное давление CO2 в разных точках имеет приблизительно следующие значения.

1. Рсо2 внутри клетки равно 46 мм рт. ст., Рсо2 в интерстициальной ткани — 45 мм рт. ст. Таким образом, градиент составляет только 1 мм рт. ст.
2. Рсо2 в артериальной крови, поступающей в ткани, равно 40 мм рт. ст., Рсо2 в венозной крови, покидающей ткани, — 45 мм рт. ст. Таким образом, Рсо2 крови в тканевых капиллярах практически уравновешивается с Рсо2 в интерстициальной ткани (45 мм рт. ст.).
3. Рсо2 крови, поступающей в артериальный конец легочных капилляров, равно 45 мм рт. ст.;

Рсо2 в альвеолярном воздухе — 40 мм рт. ст. Таким образом, для обеспечения всей необходимой диффузии двуокиси углерода из легочных капилляров в альвеолы достаточно градиента парциального давления двуокиси углерода, равного 5 мм рт. ст. Далее Рсо2 в крови легочных капилляров падает и становится практически равным Рсо2 в альвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.) прежде, чем эта кровь пройдет через первую треть капилляра. Такую же картину мы наблюдали ранее при рассмотрении процесса диффузии кислорода, но только в противоположном направлении.

Влияние интенсивности метаболизма ткани и тканевого кровотока на Рсо2 интерстициальной ткани. Капиллярный кровоток в ткани и метаболизм ткани оказывают на Рсо2 действие, противоположное их влиянию на Ро2 в ткани. На рисунке показано, что:

1. Снижение кровотока от нормального уровня до 1/4 нормы приводит к повышению Рсо2 в периферической ткани от нормы 45 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст., а повышение кровотока в 6 раз относительно нормы (точка В) снижает Рсо2 в интерстициальной ткани от 45 мм рт. ст. до 41 мм рт. ст., что почти равно Рсо2 во входящей в тканевые капилляры артериальной крови (40 мм рт. ст.).

2. Повышение интенсивности метаболизма ткани в 10 раз намного повышает Рсо2 в интерстициальной жидкости при всех уровнях кровотока, а снижение метаболизма до 1/4 от нормального уровня вызывает падение Рсо2 в интерстициальной жидкости примерно до 41 мм рт. ст., что близко к уровню Рсо2 в артериальной крови (40 мм рт. ст.).

Источник: http://meduniver.com