Механизмы регулирования дыхания при физической нагрузке. Нейрогенная регуляция

Во время работы нервные импульсы напрямую стимулируют дыхательный центр в степени, почти точно соответствующей уровню потребностей организма: расход кислорода увеличивается пропорционально нагрузке и выводится дополнительный объем двуокиси углерода.

Однако иногда регулирующие дыхание нервные сигналы могут оказаться сильнее или слабее необходимого уровня. В таких случаях в окончательном приспособлении дыхательного процесса к требованиям сохранения концентраций кислорода, двуокиси углерода и ионов водорода в жидких средах тела как можно ближе к норме значительная роль принадлежит химическим факторам.

Это показано на рисунке, где на нижней кривой приведены изменения альвеолярной вентиляции при физической нагрузке в течение 1 мин, а на верхней — изменения артериального Рсо2. Обратите внимание, что в начале работы альвеолярная вентиляция увеличивается немедленно, без начального повышения артериального Рсо2- На самом деле это увеличение вентиляции обычно достаточно велико, чтобы первоначально вызвать снижение артериального Рсо2 ниже нормы, как видно на рисунке.

Видео: Сода внутрь?! ВРЕД значительно превышает пользу!

Причиной усиления дыхания еще до повышения содержания двуокиси углерода в крови считается запуск мозгом «досрочной» стимуляции дыхания в начале работы, что вызывает усиление альвеолярной вентиляции еще до того, как в этом возникает потребность. Однако по истечении 30-40 сек объем двуокиси углерода, вынесенного из работающих мышц, приблизительно соответствует усилению вентиляции, и артериальное Рсо2 устанавливается на нормальном уровне даже при продолжении работы, как видно на рисунке, ближе к концу первой минуты.

На рисунке суммарная регуляция дыхания во время физической нагрузки показана другим способом. Нижняя кривая на этом рисунке демонстрирует влияние разных величин артериального Рсо2 на альвеолярную вентиляцию во время покоя. Верхняя кривая демонстрирует изменение вентиляции, вызванное нейрогенной имиульса цией от дыхательного центра при тяжелой физической нагрузке. На кривых выделены точки, отражающие величину артериального Рсо2 сначала в покое, потом — при нагрузке. Обратите внимание, что в обоих случаях Рсо2 находится на нормальном уровне — 40 мм рт. ст.

Другими словами, нейрогенный фактор сдвигает кривую вверх, увеличивая показатель в 20 раз, и вентиляция справляется с увеличением скорости выделения двуокиси углерода так, что артериальное Рсо2 остается в пределах нормы. Верхняя кривая на рисунке также демонстрирует, что отклонение артериального Рсо2 от нормы (40 мм рт. ст.) в сторону увеличения оказывает дополнительный стимулирующий эффект на вентиляцию, а в случае отклонения в сторону уменьшения Рсо2 вентиляция снижается.
Нейрогенный фактор регуляции вентиляции во время физической нагрузки возможно является реакцией научения.

Видео: Уроки Скандинавской ходьбы

Многие эксперименты приводят к мысли, что способность мозга сдвигать кривую альвеолярной вентиляции во время физической работы является, по крайней мере отчасти, реакцией научения, т.е. при повторении периодов работы мозг приобретает все большую способность генерировать точные сигналы, способные удержать Рсо2 на нормальном уровне. Есть основания предполагать, что в этом научении участвует также кора головного мозга, т.к. в эксперименте блокирование только одной коры блокирует и реакцию научения.

Источник: http://meduniver.com