Применение вазоактивных средств при головной боли. Антигыпертензивные средства

Видео: О самом главном: Мастопатия в молодом возрасте

Антигыпертензивные средства, действующие преимущественно на ЦНС, тормозят симпатическую активацию в вазомоторных центрах ствола.

При этом агонисты а2-пресинаптических рецепторов — клонидин, а-метилдофа и гуанфацин, а также антагонисты (блокаторы) пресинаптических Р-рецепторов (например, пропранолол) тормозят синтез и выход норадреналина в синаптическую щель, не истощая его запасов в терминали.

Препараты же раувольфии нарушают везикулярное хранение норадреналина, истощают его запасы, т.е. действуют как симпатолитики.

При сохранной регуляции мозгового кровообращения эти средства улучшают показатели мозгового кровотока, тонус артерий и вен, венозный отток, функциональную устойчивость и ортостатические реакции сосудов мозга.

У больных с выраженными изменениями сосудов мозга мозговой кровоток вслед за снижением системного АД уменьшается на 15-20%, извращаются адаптационные цереброваскулярные реакции. Основными показаниями для применения этих средств являются гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия при атеросклерозе (в этих случаях их можно сочетать с в-блокаторами и диуретиками).

Клонидин и в-блокаторы применяют также для межприступного лечения мигрени, купирования приливов в период менопаузы и сердечно-сосудистого компонента абстинентного синдрома, а в-блокаторы — и для купирования симпатоадреналовых кризов. Клонидин уменьшает гиперкинезы при генерализованном тике, а в-блокаторы — адренергический компонент тремора, клонидин усиливает секрецию гормона роста, поэтому применяется при задержке роста у детей. Клонидин повышает также активность центральной антиноцицептивной системы.

Побочное действие: наблюдается седативный эффект (вялость, гиподинамия, сонливость, особенно в начале лечения).

При длительном применении возможны снижение памяти, либидо и нарушение эякуляции. Заложенность носа, сухость во рту отмечаются только в начале лечения. Метилдофа как ложный предшественник дофамина уменьшает его синтез, а резерпин как симпатолитик уменьшает его запасы, что может при длительном лечении усилить проявления паркинсонизма, повысить уровень пролактина (гинекомастия и псевдолактация).

Побочные эффекты усиливаются при сочетании метилдофы с резерпином. Их можно купировать бромо-криптином. Женщинам с мастопатией не следует назначать эти препараты. При внезапной отмене клонидина и в-блокаторов возможен гипертонический криз. Во избежание синдрома отмены прекращать лечение следует постепенно или до отмены препарата назначить резерпин.

Ганглиоблокаторы

Ганглиоблокаторы снижают АД, уменьшают ударный объем сердца и сопротивление периферических сосудов. Мозговой кровоток остается неизменным или несколько увеличивается, потому что цереброваскулярное сопротивление снижается больше, чем общее периферическое. Снижение мозгового кровотока отмечается лишь при его неполноценной ауторегуляции.

В неврологической клинике ганглиоблокаторы применяют для контроля артериальной гипертензии у больных с кровоизлиянием в мозг, острой гипертонической энцефалопатией, в случае криза при хронической дисциркуляторной энцефалопатии. В нейрохирургической практике арфонад и гигроний служат средствами выбора для контролируемой артериальной гипотензии во время операций и контрастных исследований сосудов мозга.

При разных типах вегетососудистой дистонии (ВСД) применение «мягких» ганглиоблокаторов приводит к выравниванию нарушенного равновесия между симпатико- и парасимпатикотонией. Некоторые ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин, бензогексоний) эффективны при отеке легкого. Более сильнодействующий триметафан (арфонад) благодаря высвобождению гистамина может вызвать бронхоспазм.



Побочное действие: наблюдаются ортостатические осложнения (дурнота, головокружение, обморок при быстром вставании), поэтому при парентеральном применении этих препаратов больные должны находиться 2—3 ч в постели.

Возможны замедление моторики кишечника (редко паралитический ileus — непроходимость кишечника), задержка мочеиспускания, мидриаз, нарушение аккомодации, дизартрия, дисфагия. Эти явления уменьшаются при назначении прозерина и карбахолина.

Симпатолитики

Симпатолитики (гуанетидин и др.), действующие на симпатические окончания в нервно-гладкомышечном соединении истощают запасы норадреналина в терминалях нервно-гладкомышечного соединения, умеренно блокируют симпатические ганглии и стимулируют Р2-рецепторы гладких мышц артерий. Гуанетидин снижает тонус сосудов мозга.

Периферическая вазодилатация определяет риск постуральной гипотензии и ортостатических осложнений. Показанием к назначению гуанетидина является стойкая и высокая артериальная гипертензия, резистентная к другим гипотензивным средствам. Производные фенотиазина и трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин) препятствуют поступлению препарата в норадренергические терминал и. Гуанетидин противопоказан при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркте миокарда, феохромоцитоме. Относительным противопоказанием к его применению служит хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

Агонист а-рецепторов эрготамин оказывает выраженное вазотоническое действие как на артерии, так и на вены, уменьшает их кровенаполнение на 45%. Введение препаратов эрготамина купирует паретическую вазодилатацию артериовенозных шунтов, благодаря чему прекращается патологический сброс крови из артерии в вену, улучшается микроциркуляция. Наиболее часто эрготамин применяют для лечения больных, страдающих приступами мигрени.

При передозировке эрготамина [более 8—10 мг в сутки] развивается острый эрготизм: рвота, понос, парестезии, судороги. При длительном приеме средних терапевтических доз развивается хронический эрготизм с расстройством периферического кровообращения в связи со спазмом сосудов.



Как редкое осложнение описывают ишемический некроз мягких тканей пальцев стопы. Проявлению побочных эффектов способствует прием других сосудосуживающих средств.

Эрготамин противопоказан при гипертонической болезни, атеросклерозе, стенокардии, склерозе периферических артерий, заболеваниях печени и почек. Свойствами а-адренергического агониста обладает и дигидроэрготамин, однако ему присуще и (3-бло-кирующее действие (см. далее).

а-Адренергические блокаторы

а-Адренергические блокаторы тормозят на разных уровнях передачу симпатической активации по ot-адренергическим системам. В результате снижаются АД и тонус гладких мышц артерий, особенно при начальной гипертонии. Они обладают также свойствами ос-адренергических агонистов («внутренняя симпатомиметическая активность»): при быстром внутривенном введении повышают на короткое время системное АД или регионарный сосудистый тонус, особенно при исходной гипотензии. В разной степени проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и оказывают регулирующее влияние на энергетический обмен в головном мозге.

В качестве антигипертензивных препаратов чаще назначают избирательные блокаторы оА-постсинаптических адренергических рецепторов: празозин, доксазозин (кардура, тонокардин) и теразозин (корнам, сетегис, хайтрин).

Побочное действие: головокружение, ортостатическая гипотензия, головная боль, общая слабость, сонливость, боль в сердце, учащение мочеиспускания. Наблюдаются обычно при индивидуальной передозировке, особенно в начале лечения («эффект первой дозы») и проходят при снижении дозы и отмене препарата.

В-Адренергические блокаторы

В-Адренергические блокаторы ингибируют Р-рецепторы в ЦНС, нервных терминалях, гладких мышцах, оказывают мембраностаби-лизирующее действие. Неселективные в-блокаторы взаимодействуют с pj- и р2-рецепторами, а кардиоселективные — с Pj-рецепторами миокарда. Препараты этой группы с высокой липофильностью (алпренолол, метопролол, окспренолол, пропранолол) хорошо проходят через ГЭБ, уменьшают беспокойство, возбуждение, страх, купируют сердечно-сосудистые и вегетативно-соматические расстройства, вызываемые стрессом, снижают АД, нормализуют показатели ЭЭГ.

Они замедляют ритм сердца, уменьшают силу сокращения миокарда, снижают потребление кислорода миокардом, угнетают автоматизм предсердно-желудочкового узла и эктопические очаги возбуждения миокарда, повышают переносимость физической нагрузки. Вызывают выраженный гипотензивный эффект при артериальной гипертензии гиперкинетического типа.

На фоне длительного лечения снижаются частота инфарктов миокарда и летальность от инфарктов, уменьшается гипертрофия миокарда и сосудов, вызванные гипертензией. В терапевтической практике эти средства применяют при лечении гипертонической болезни, ИБС, стенокардии, тахиаритмии. Они улучшают показатели тонуса и реактивности сосудов мозга.

Показаниями к применению в-адренергических блокаторов в неврологической клинике являются ВСД, в том числе симпатоадреналовые кризы, идиопатическая ортостатическая гипотония, мигрень (межприступное лечение), ДЭП с артериальной гипертензией.

При лечении препаратами этой группы снижаются смертность больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием и ишемическим инсультом, частота рецидивов ишемическо-го инсульта и осложняющего его инфаркта миокарда. Оказывают седативное действие, купируют гемодинамические сдвиги, сопровождающие психоэмоциональный стресс, уменьшают дрожательный гиперкинез, вызванный волнением. Эффективны при лечении больных с абстинентным синдромом.

Побочные явления: брадикардия, стенокардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости до полной блокады сердца, отек легких, кардиогенный или анафилактический шок. Неселективные препараты без симпатомиметической активности (пропранолол, надолол) вызывают и усиливают бронхоспазм. Такие осложнения при применении блокаторов с симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол, алпренолол) встречаются реже.

Расстройства функций нервной системы наблюдаются в 3—15% случаев (бессонница, тревожные сновидения, галлюцинации или депрессия, мышечные боли или усталость). Возможно появление миотонии и нарастание признаков миастении. Более редкие осложнения — фиброз легких и плевры, блефариты, конъюнктивиты, анорексия, гастралгия.

Противопоказания к применению: выраженная сердечная недостаточность, брадикардия, нарушения синусового ритма, бронхиальная астма- относительные противопоказания: умеренная сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких, депрессия, гипотиреоз, заболевания печени и почек, диабет (неселективные в-блокаторы пролонгируют действие инсулина). При внезапном прекращении приема этих препаратов возможен синдром отмены: ухудшение коронарного кровоснабжения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД.

Свойствами а- и в-блокаторов обладает лабеталол (трандат) и карведилол (акредилол). Действие этих средств опосредуется двумя путями — через а- и р-рецепторные системы. Благодаря блокаде р-рецепторов сердца они снижают АД, тормозят сердечный ритм и уменьшают сердечный выброс, блокада ос-рецепторов расширяет периферические сосуды, снижает ОПС и АД.

Показания к применению определяются комбинацией этих свойств. Установлена эффективность препаратов при лечении синдрома «гипертензия — тахикардия», развивающегося после множественных комбинированных травм.

Побочное действие связано как с блокадой ос-рецепторов — ортостатические эпизоды, головокружение, шум в ушах, нарушение мочеиспускания и эякуляции (без снижения либидо, эрекции, с сохранением оргазма), так и р-рецепторов — астмоидные состояния, перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, депрессия с нарушением сна и устрашающими сновидениями.

Шток В.Н.
Похожее