Терапия-туберкулез органов дыхания

URL

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ-инфекционное заболевание, характеризующеесяобразованием в пораженных тканях очагов специфического воспаленияи выраженной общей реакцией организма. Во многих экономическиразвитых странах, в частности в России, значительно снизилисьзаболеваемостьтуберкулез остается распространенным заболеванием.

Этиология. Возбудитель- микобактериялегкиеили из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеноснымпутям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевшихв мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5-10% - устойчивыек различным противотуберкулезным препаратам. В последнем случаезаражение происходит от больных, которые неэффективно лечатсяспецифическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ.При специальном исследовании в мокроте и в органах больных иногдаудается обнаружить L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшойвирулентностью и патогенностью, но способные при определенныхусловиях превращаться в типичную микробную форму.

Патогенез, симптомы, течение. Впервые проникшие в организм МТраспространяются в нем различными путями -лимфогенным, гематогенным,бронхолегочным. При этом в различных органах, главным образомв лимфатических узлах и легких, могут образоваться отдельные илимножественныетуберкулезные бугорки и очаги рассасываются, рубцуются илиобызвествляются, хотя МТ в них длительно сохраняются. Все этиизменения часто остаются незамеченными или протекают под маскойразличных интеркуррентных заболеваний, ликвидируются спонтанно-они выявляются только при тщательном динамическом наблюдении завпервые инфицировавшимися детьми, подростками или взрослыми людьми.

При массивной инфекции, под влиянием других неблагоприятных факторов(нарушение питания, тяжелые заболевания, ведущие к снижению иммунобиологическойустойчивости организма) развивается клинически выраженный первичный плеврита, воспаления других серозныхоболочек. При этом нередко отмечаются повышенная чувствительностьорганизма и наклонность к гиперергическим реакциям в виде узловатойэритемы, кератоконъюнктивита, аллергических васкули-тов и т. д.Первичныйтуберкулезных очагах и рубцах в легких и лимфатических узлахМТ могут "пробуждаться" и размножаться. Этому способствуют теже условия, которые благоприятствуют развитию первичного туберкулез, т. е. болезнь людей,уже перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хотяи недостаточным, иммунитетом. У таких больных процесс протекаетс многообразными пато;

морфологическими и клиническими изменениями, чаще хронически.

Видео: КИТАЙСКИЙ МАССАЖ ГУАША (лицо и шея)

За последнее время увеличилось заболеваниетуберкулез и внелегочные поражения (менингит,туберкулез костей, надпочечников и пр.). Туберкулез может развиватьсяи как осложнение кортикостероидной терапии. Этот "стероидный" туберкулеза органов дыхания:1) первичный туберкулезныйкомплекс- 2) туберкулезвнутригрудных лимфатических узлов- 3) диссеминированныйтуберкулез легких- 5) инфильтративныйтуберкулез легких- 6) туберкулома легких- 7) кавернозный туберкулез легких- 8) фиброзно-кавернозныйтуберкулез легких;

9) цирротическийтуберкулез легких- 10)туберкулезныйплеврит (в том числе эмпиема)- 11)туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов- 12)REF="des328.htm">туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами.Кроме того, процесс характеризуют по его локализации в тех илииных долях и сегментах легких, фазам развития (рассасывание, уплотнение,рубцевание, обызвествление, распад, инфильтрация, обсеменение),наличию бактериовыделения. Учитывают важнейшие осложнения (легочное кровотечение, ателектаз, ами-лоидоз,почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность,свищи бронхиальные, торакальные и др.), а так-же остаточные измененияв легких после излеченного туберкулеза (фиброзные, фиброзно-очаговые,плевропневмоскле-роз и т. д.).

Первичный туберкулезныйкомплекс - наиболее типичная ферма первичного туберкулеза - встречается в настоящеевремя сравнительно редко: в легких определяются очаги специфическоговоспаления (первичный аффект) и регионарный бронхоаденит. Иногдазаболевание имеет скрытый характер, но чаще начинается подострои проявляется субфебрильной температурой тела, потливостью, утомляемостью,небольшим сухим кашлем. При остром начале болезнь на первых порахпротекает под видом неспецифической пневмонии с высокой лихорадкой,кашлем, болью в груди, иногда одышкой, умеренным лейкоцитозомсо сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ. При небольшойвеличине первичного аффекта физические изменения в легких обычноне определяются. При более массивном воспалении отмечаются участкипритупления перкугорного тока, везикулярно-бронхиальное дыхание,влажные мелкопузырчатые хрипы. У некоторых больных нередко увеличиваютсянаружные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в 30-50% значительновыражены. При отсутствии распада легочной ткани в мокроте и промывныхводах бронхов МТ обычно не обнаруживают. В этих же случаях притрахеобронхоскопии не находят специфических изменений в бронхах,но они выявляются при формировании каверны в легких или распространениипроцесса из внутригрудных лимфатических узлов и бронхогенном обсеменении.Тогда же возможно обнаружение МТ. Рентгенологическая картина характеризуетсяпоявлением симптома биполярности в виде небольшого лобулярногоили сегментарного фокуса, редко долевой пневмонии и группы увеличенныхвнутригрудных лимфатических узлов в корне легкого.

Даже при благоприятном течении процесса и применении современныхметодов лечения первичный комплекс излечивается медленно. Толькочерез несколько месяцев, иногда лишь спустя 1-2 года после выявленияи начала лечения наступает рассасывание или инкапсуляция и обызвествлениеэлементов первичного комплекса с образованием очага Гона. Приосложненном течении болезни возможен распад первичного очага влегком и образование каверны. Иногда возникает экссудативныйплеврит. Возможно лимфогематогенное распространение МТ и формированиеочагов в кистях, почках, менингеальных оболочках и других органах.

Наиболее частая форма первичного туберкулеза - коклюшеподобным. У взрослых этотсимптом наблюдается редко. При физическом исследовании, особенновзрослых больных, трудно или даже невозможно определить увеличенныевнутригрудные лимфатические узлы. Иногда в межлопаточном пространствепри перкуссии удается отметить треугольный участок притупления,а при выслушивании-измененное дыхание и небольшое количество сухих,редко влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как у взрослых, так и у детей в части случаев увеличены шейныеи подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительночасто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число лейкоцитов вкрови нормальное или несколько увеличено со сдвигом влево, СОЭповышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяютрасширение корня одного, реже обоих легких- тень его малоструктурна,деформирована, особенно при массивном перифокальном воспалении,что типично для инфильтративного бронхоаденита. При резком увеличениибронхопульмональных и других групп лимфатических узлов контурыкорня приобретают полициклический характер (опухолевидный бронхоаденит).Симптомы интоксикации, увеличение СОЭ, гиперерги-ческие туберкулиновыереакции могут долго сохраняться даже на фоне энергичного специфическоголечения. Постепенно рассасывается перифокальное воспаление вокругкорней легких и происходит их уплотнение. Только спустя 1-2 годапосле начала заболевания и лечения в лимфатических узлах появляютсяучастки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов происходитбыстрее у детей, медленнее у взрослых.

Заболевание нередко осложняется специфическим поражением бронхов-при нарушении их проходимости возникают сегментарные или долевыеателектазы легкого. При их инфицировании вторичной флорой развиваетсякартина хронической, часто рецидивирующей пневмонии. При прорывечерез стенку бронхов казеозных масс из лимфатических узлов и содержащихсяв них МТ формируются плевритом. Из внутригрудных лимфатическихузлов инфекция может распространиться лимфогенным путем и вызватьпоражение других органов. При хроническом течении болезни сохраняетсясостояние повышенной чувствительности организма, что способствуетвозникновению параспецифических реакций. Так возникает картинахронически текущего и медленно прогрессирующего первичноготуберкулеза, протекающего нередко под видом полисерозита,гепатолиенального синдрома и т. д.

Диссеминированныйтуберкулез легких чаще гематогенного происхождения. Источникомбактериемии являются недавно образовавшиеся, а также недостаточнозажившие или активировавшиесятуберкулезные очаги в лимфатических узлах или других органах.Процесс может развиться как форма первичного или вторичного туберкулеза. При этом наблюдаютсяразличные его разновидности: милиарная, средне- и крупноочаговая,ограниченная или распространенная, а по течению острая, подострая,хроническая формы.

Милиарный туберкулез- обычно генерализованный, но иногда он локализуется преимущественнов легких, а изредка - в отдельных их участках, например в верхушках.Различают тифоидную, легочную и менингеальную формы болезни. Проявляетсясначала общим недомоганием, субфебрипь-ной температурой тела,головной болью. Вскоре состояние больного резко ухудшается: лихорадкадостигает 39-40 гр. С, одышка, тахикардия, акроцианоз. Физикапьныеизменения в легких незначительны (небольшое количество рассеянныхсухих или мелкопузырчатых влажных хрипов). Печень и туберкулеза, больные этой формой процесса при своевременномего распознавании и правильном лечении могут быть полностью излечены.

Чаще наблюдается подострый Диссеминированный гриппа, очаговой пневмонии илизатянувшегося бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем(сухим или с выделением мокроты, в которой иногда находят МТ).В ряде случаев симптомы характерны для внелегочной локализациипроцесса (поражений глотки, гортани, почек, придатков половыхорганов, костей и суставов). Предвестником или спутником диссеминированноготуберкулеза легких бывает экссудативный плеврит. Физикапьные измененияв легких незначительны - небольшое количество мелких влажных хрипов.Туберкулиновые реакции иногда резко выражены, чаще нормергические.Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/ч.Рентгенологически симметрично в обоихлегких, преимущественно вих верхних наружных отделах, обнаруживают рассеянные однотипныеочаги на фоне уплотненной грубо- или малкопетлистой сетки. Присвоевременно начатой рациональной терапии подострый процесс можетбыть излечен.

Если заболевание в этой фазе не было распознано, то медленнопрогрессируя, оно переходит в хроническую форму: в легких образуютсярассеянные различной плотности очаги, интерстициальный склероз,эмфизема, при распаде очагов формируются отдельные или множественныекаверны, которые могут стать источником бронхогенного распространенияинфекции. Появляются одышка, иногда астмоидного характера, кашельс выделением мокроты, содержащей МТ, кровохарканье, нарушенияфункции сердечно-сосудистой системы. Часто отмечаются выраженныевегетативные расстройства, плохой сон, потливость, тахикардия.В легких прослушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов.При обострении процесса определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигомвлево, эозино- и лимфопения, моноцитоз- СОЭ повышена. При трахеобронхоскопиинередко находят специфические изменения в бронхах. Рентгенологическив легких обнаруживают очаги различной величины и плотности, расположенныеменее симметрично, чем при подострой форме, сетчатый склероз,эмфизему, иногда буллезного типа, тонкостенные "штампованные"каверны. Корни легких подтянуты вверх, плевральные наслоения и туберкулезлегких - наиболее частая форма (отмечается у 40-50% всех впервыевыявленных больных) - может возникнуть в период первичного зараженияв результате гематогенного или лимфогенного распространения инфекции-развивается также при обострении старых очагов и фиброзных рубцов,реже при экзогенной суперинфекции как проявление вторичноготуберкулеза. Возможны явления интоксикации. Кашля нет илион редкий и сухой, иногда с выделением скудной слизисто-гнойноймокроты, где МТ обнаруживают сравнительно редко (обычно при исследованииметодом флотации, посева или заражении животного). Хрипы в легкихпри свежем очаговом туберкулезе выслушиваются лишьпри прогрессировании болезни или в результате развития фиброзно-склеротическихизменений в легких. Лимфоцитоз, незначительный сдвиг влево в лейкоцитарнойформуле, СОЭ до 20 мм/ч. Туберкулиновые реакции большей частьюнормергические, при первых формах процесса иногда гиперергические.Рентгенологически в подключичных областях и в верхушках, режев других отделах легких обнаруживают отдельные или слившиеся другс другом мелкие или средней величины очаги неправильно округлойили продолговатой формы на фоне интерстициальных воспалительныхизменений (лимфангитов). При обострении старых очагов вокруг нихвыявляется зона перифокального воспаления. При затихании процессасвежие очаги рассасываются- при переходе его в хроническую формуони уменьшаются, уплотняются, а иногда образуют отдельные конгломераты-при этом возникают рубцовые изменения и туберкулез легких. Его удельный вес в общей заболеваемоституберкулезных очагов и в зоне интерстициально-склеротическихизменений. Его развитию способствуют сахарный диабет,грипп, лечение глюкокортикоидами, массивная суперинфекцияи пр. Характер и динамика тканевых реакций, а также форма и величинаинфильтрата различны. Чаще всего он представляет собой бронхолобулярныйфокус размером от 1,5-2 см и более. Но процесс может распространятьсяна сегмент или целую долю легкого. Творожистаяпневмония при преобладании казеозно-некротических реакцийвстречается редко. Обычно процесс начинается под видомгриппа, неспецифической пневмонии или лихорадочного состояниянеясной этиологии. Первым симптомом может быть кровохарканье илилегочное кровотечение. Даже при значительныхразмерах воспалительного фокуса физические изменения в легкихв начальной фазе болезни часто скудные. Умеренный лейкоцитоз сосдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, СОЭ 20-40 мм/ч,В мокроте или в промывных водах бронхов у некоторых больных находятМТ. Казеозная туберкулеза- крупные бронхолобулярныеочаги неправильной формы с размытыми границами, сливающиеся (облаковидные)фокусы, овальные или округлые теневые образования, перициссуриты,побиты. Обычно от этих фокусов к корню легкого отходит "дорожка",представляющая собой проекцию воспалительно уплотненных стенокбронхов и сосудов. При распаде казеозных участков инфильтратовобразуются бухтообразные или округлые каверны. При поражении дренажныхбронхов на дне полости распада иногда может определяться менискообразныйуровень жидкости. В результате бронхогенного обсеменения в различныхотделах легких формируются отдельные или множественные очаги,а иногда крупные фокусы. Казеозные пневмонии рентгенологическичасто имени вид побита с мелкими участками распада или крупныхсливных фокусов неправильной формы. Процесс отличается наклонностьюк быстрому прогрессированию по типу так называемой скоротечнойлегочной чахотки. При своевременной терапии возможно излечениеиногда с исходом в массивный цирроз легкого. При затихании инфильтративноготуберкулеза легких фокусы постепенно уменьшаются или полностьюрассасываются. Иногда они уплотняются и инкапсулируются, приобретаяхарактер туберкулом или более мелких очагов.

Туберкулома легких характеризуется наличием фокуса округлой формы,отграниченного от окружающей ткани, диаметром 2 см и более. Можетсформироваться при инволюции инфильтрата или в результате слияниянескольких мелких очагов при хроническом течении очагового илидиссеминированного процесса. При заполнении каверны казеознымимассами, фибрином, скоплениями лейкоцитов образуется фокус, называемыйпсевдотуберкуломой. Патоморфологический субстрат туберкулом различен.Иногда это крупный фокус сплошного творожистого некроза, окруженногофиброзной капсулой (солитарная гомогенная туберкулома или казеома).Чаще отмечается слоистое строение творожистого очага, окруженноготонкой гиалинизированной капсулой (слоистая туберкулома). Еслипроисходит слияние нескольких мелких очагов, объединяющихся общейширокой капсулой, образуется так называемая конгломератная туберкулома.Туберкулома - часто стабильное образование, которое может сохранятьсяв течение многих лет. Но иногда туберкуломы, особенно большие,размягчаются, образуется деструкция и возникают бронхогенные очагив различных отделах легких.

Клиника туберкуломы зависит от ее характера, величины, а такжеот фазы процесса. При стабильном состоянии болезненные симптомыотсутствуют. Они возникают при обострении процесса, когда фокусв легким увеличивается, а тем более размягчается с образованиемкаверны. Тогда появляются симптомы интоксикации, кашель с выделениеммокроты, кровохарканье. В зоне расположения туберкуломы прослушиваютсямелкие влажные хрипы. В мокроте обнаруживают МТ. Лимфопения сосдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Повышениеуровня алфа (два)- и гамма-фракций в сыворотке крови. Туберкулиновыереакции иногда выражены значительно. При рентгенологическом исследованииобычно в верхних долях, реже в VI сегменте определяют фокусы различнойвеличины с четкими контурами, нередко с вкраплением единичныхили множественных мелких плотных или обызвествленных очагов. Такиеже очаги могут быть вокруг туберкуломы или в других отделах легких.Наряду с этим видны плевральные сращения и рубцы.При распаде туберкуломы выявляется краевое серповидное, реже центральнорасположенное просветление и воспалительная дорожка к корню легкого-при выделении значительной части творожистых масс-широкая с неровнымивнутренними контурами стенка каверны. Туберкуломы обычно плохоподдаются лечению антибактериальными препаратами иколлапсотерапии- наиболее эффективный способ лечения - оперативноеудаление пораженного участка легкого.

При прогрессировании различных форм туберкулеза легких происходитказеозное размягчение очагов и образование полостей распада. Еслиинфильтративное воспаление и очаги бронхогенного или гематогенногопроисхождения рассасываются, а полость распада легочной тканисохраняется, то диагностируют кавернозныйтуберкулез легких. Он нередко наблюдается в связи с широкимприменением туберкулостатической терапии, под влиянием которойсравнительно быстро рассасываются свежие очаги и зоны перифокальноговоспаления, уменьшаются размеры каверны и истончаются ее стенки,но не наступает ее полное закрытие и рубцевание.

Симптомы интоксикации, а если каверна небольшая и глубоко расположенав легочной паренхиме, вокруг нее нет ателектаза и значительнойреакции плевры,- то и физические изменения слабо выражены илиотсутствуют (особенно если дренирующий бронх закрыт слизисто-гнойнойпробкой, а тем более облитерирован: такие блокированные полости,даже значительных размеров, долго остаются "немыми"). При полостяхраспада с открытым дренирующим бронхом, еще полностью не санированных,бактериовыделение - закономерное явление. В начальном периодедеструкции появляется ретикулоцитоз, уменьшается содержание лимфоцитови нарастает сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, причем частьнейтрофилов приобретает патологическую зернистость- СОЭ до 30-40мм/ч. При ликвидации острой вспышки процесса и его переходе вкавернозный туберкулез гемограмма и СОЭ нормализуются.Рентгенологически свежие и эластические каверны располагаютсяв относительно неизмененной легочной ткани и часто имеют округлуюформу. Каверны в фиброзно-склеротических участках легкого имеютнеправильные очертания. Санированные каверны обычно тонкостенныеи напоминают кисты. Иногда у нижнего полюса каверны отмечаетсячеткая менискообрааная тень жидкости, смещающаяся при измененииположения больного. Этот симптом, связанный с нарушением дренажнойфункции бронхов, приобретает важное диагностическое значение принеясных контурах каверны. Воспалительная дорожка к корню легкогопо мере инволюции процесса исчезает,

При прогрессировании различных формтуберкулез. Болезнь протекает длительно и волнообразно. Приобострении выражены явления интоксикации, увеличиваются кашельи количество мокроты, появляются кровохарканье и легочные кровотечения,образуются новые бронхогенные очаги и участки распада в различныхотделах легких, чему способствует часто возникающиетуберкулезное и неспецифическое поражение бронхов. По мерепрогрессирования болезни снижается интенсивность окислительныхпроцессов, возникают дистрофические изменения в различных отделахнервной и эндокринной систем, нарастает артериальная гипотензия, понижаетсясекреция желудочного сока.

Состояние ухудшается в связи со вторичными специфическими (туберкулезгортани или кишечника) или неспецифическими (амилоидоз паренхиматозныхорганов, легочно-сердечная недостаточность и др.) осложнениями.Аускультативные симптомы обычно резко выражены. Больные выделяютс мокротой МТ. Отмечаются выраженные патологические сдвиги в гемограммеи белковых фракциях сыворотки крови, увеличение СОЭ. Рентгенологическиопределяют фиброзно-индуративные изменения, туберкулеза наблюдается главнымобразом у неэффективно лечившихся больных, лиц, страдающих туберкулезе-его прогрессированиеи легочно-сердечная недостаточность.

Цирротическийтуберкулез легких представляет собой исход инфильтративного,диссеминированного и фиброзно-ка-вернозноготуберкулеза в связи с интенсивным образованием фиброзно-склеротическихизменений в легких и затиханием активности процесса. Бронхи исосуды при этом деформируются, развиваются пассивные амилоидоз печени и почек. Гемограммаи СОЭ соответствуют фазе процесса. При обострении в мокроте появляютсяМТ.

При циррозе в результате инволюции инфильтративноготуберкулеза, отличается диффузными фиброзно-склеротическимиизменениями, наличием рассеянных плотных или обызвествленных очагов,подтянутыми вверх корнями легких, срединным расположением органовсредостения (висячее, нередко сердце). На этом фоне могутвыявляться отдельные или множественные полости (буллезно-дистрофическиеизменения или остаточные, часто санированные каверны). Резко выраженаэмфизема легких. Цирротическийтуберкулез легких-необратимый процесс, как правило, протекающийдлительно, вяло, но с обострениями. Лечение дает лишь симптоматическийэффект.

Туберкулезныйплеврит - воспаление плевры в результате воздействия на неетоксических веществ, продуктов тканевого распада либо специфическоеее поражение с формированием бугорка, казеозных очагов при распространениипроцесса из легкого или из внутригрудных лимфатических узлов контактным,лимфогенным или гематогенным путем.

Видео: ДЭНС-терапия органы дыхания.avi

Симптомы см. Плеврит.Обычно экссудат серозного характера. Важное диагностическое значениеимеет обнаружение в экссудате МТ. Однако при небольшом их количестверезультаты бактериоскопического исследования обычно отрицательные.Чаще МТ находят при посеве экссудата на специальные питательныесреды и при прививке его морским свинкам. Гнойныйплеврит- результат нагноения серозно-фибринозного экссудаталибо острый первично-гнойный процесс на почве козеоза плевры.Крайне тяжелое состояние наблюдается у больных с эмпиемой плевры,бурно развивающейся в результате нарушения целости каверны. Вгнойной жидкости в 65-90% случаев находят МТ. Геморрагический плеврит обнаруживают после того,как прекращается длительно существовавший ригидный туберкулезного туберкулеза легких и внутригрудныхлимфатических узлов. Наибольшее значение имееттуберкулез гортани: отмечаются сухость, першение и жжениев горле, утомляемость и осиплость голоса, боль - самостоятельнаяили при глотании. При сужении голосовой щели в результате инфильтрации,отека или рубцов возникает затрудненное стенотическое дыхание.ДиагнозТуберкулез трахеи наблюдается крайне редко- проявляется упорным,надсадным громким кашлем, болью за грудиной и одышкой. Диагнозустанавливают при ларинготрахеоскопии.

Среди форм туберкулезаорганов дыхания, сочетающегося с пневмокониозами, наибольшее практическоезначение имеет силикотубвркулез. Встречается преимущественно урабочих, подвергающихся длительному воздействию кварцевой пыли(на рудниках по добыче золота и других металлов, в угольных шахтах,у пескоструйщиков и др.). Туберкулез, как правило, присоединяетсяк силикозу. Чаще всего выявляется очаговая, реже другие формытуберкулезе) обычно протекает без выраженных клинических признаков,во второй, связанной с прогрессированием туберкулезных очагов, инфильтратов,каверн, расположенных главным образом в верхних долях легких.

Лечение. Основной метод при всех формах фтивазид, салюзид и др.), протионамид и пиразинамид, тиоацетазон (тибон) и натрия пара-аминосалицилат(ПАС К) и др. , а также антибиотики: рифам-пицин (рифадин, бенемицин),стрептомицин,канамицин,

флоримицин (виомицин). Как правило, применяют одновременно три,реже два противотуберкулезных препарата в течение длительногосрока (6-12 меси более) с учетом их переносимости больными и чувствительностиМТ. Суточную дозу всех медикаментов обычно назначают в один прием,кроме этионамида, пиразинамида, тиоацетазона и ПАСК, которыепринимают дробно в 2-3 приема в день после еды. В начале проводятежедневное лечение, а через некоторый срок переходят на прерывистуютерапию (2-3 раза в неделю). Важно, чтобы лечение было регулярными постоянно контролировалось медицинским персоналом и в стационаре,и на амбулаторном этапе. Для предупреждения и устранения побочныхреакций применяют десенсибилизирующие средства (иногда глюкокортикоиды),витамины и др.

Химиотерапию сочетают с другими способами лечения, направленнымина восстановление физиологического состояния организма и повышениеего сопротивляемости инфекции. К ним относятся определенный режим,рациональное питание, аэротерапия, закаливающие процедуры, санаторноелечение в различных климатических условиях, некоторые физиотерапевтическиеметоды лечения (электрофорез, индуктотермия и пр.). Сравнительноредко используют различные видыколлапсотерапии, в частности искусственныйпневмоторакс. При бесперспективности консервативной терапиисущественную роль играют хирургические методы (главным образомрезекция пораженных отделов легких и внутригрудных лимфатическихузлов)- операции проводят на фоне химиотерапии.

При кровохарканье или легочном кровотечении применяют аминокапроновуюкислоту, викасол,переливания свежезамороженной плазмы, иногда прибегают к операции.Рациональное лечение позволяет у 90- 95% впервые выявленных больныхпрекратить бактериовыделение, у 80-90% - закрыть каверны в легких.

Профилактика включает социально-профилактические и санитарно-гигиеническиемероприятия по оздоровлению условий жизни, труда и быта населения,физическую культуру и спорт. Предохранительные прививки вакцинойБЦЖ проводят в СССР всем новорожденным, а также неинфицированнымдетям и подросткам 7,12 и 17 лет. Отрицательно реагирующих натуберкулин лиц до 30 лет ревакцинируют через каждые 7 лет. Химиопрофилактикапоказана в первую очередь детям, подросткам и взрослым, имеющимтесный контакт с больными, выделяющими МТ, а также детям и подросткамс резко выраженной реакцией Манту и другим лицам с повышеннымриском заболевания. С этой целью обычно применяютизониазид (10 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2-3 мес дваждыв год на протяжении 1- 2 лет).

Для своевременного выявления больных туберкулеза, а также тех, у когов легких обнаружены следы незаметно перенесенного в прошлом