Хирургия сепсис новорожденных.

URL

Определение и частота. Неонатальный сепсис - это клинический синдромсистемного заболевания, сопровождающегося бактериемией и встречающегосяв первый месяц жизни. Частота первичного сепсиса составляет 1-8на 1000 живорожденных. Летальность высокая (13-50%), максимальная- среди недоношенных новорожденных и детей с ранним появлением имолниеносным течением зоболевания.
Патофизиология. С учётом патогенеза можно выделить 3 различные клиническиеформы сепсиса новорожденных: ранний, поздний и внутрибольничный.
Ранний сепсис диагностируется в первые 5-7 дней жизни и обычно являетсямного системным заболеванием в клинической картине симптомов дыхательнойнедостаточности. При этой форме сепсиса инфицирование новорожденногопроисходит в перинатальном периоде. Некоторые инфекционные агенты,особенно трепонемы, вирусы, листерии и, возможно, грибы рода Candidaмогут попадать в организм плода гематогенным путём трансплацентарно.Инфицирование другими микроорганизмами происходит в процессе родов.После разрыва околоплодных оболочек микрофлора из влагалища по восходящемупути может проникать в амниотическую жидкость и к плоду. В результатеразвивается хориоамнионит, ведущий к инфицированию и заболеваниюплода. Аспирация околоплодных вод плодом или новорожденным обуславливаетразвитие дыхательных расстройств. Наличие в околоплодных водах первороднойсмазки или мекония снижает их природные бактериостатические свойства.Наконец, новорожденный сталкивается с влагалищной флорой во времяпрохождения по родовым путям. При этом в первую очередь происходитколонизация кожи, носоглотки, ротоглотки, коньюнктивы и пуповины.Травма слизистых оболочек этих органов может вести к инфицированиюребёнка.
Поздний сепсис. Обычно его диагностируют на 2-3-й неделе жизни.Так как возбудители те же, что и раннего сепсиса, вероятно, инфицированиепроисходит влагалищной флорой. Причины позднего появления клиническихсимптомов заболевания, преобладания среди них симптомов пораженияцентральной нервной системы и меньшей выраженности общих симптомови кардиореспираторных расстройств неясны. Транспорт материнскихантител к её собственной влагалищной флоре является определяющимфактором, от которого зависит, заболеет инфицированный новорожденныйили нет, особенно в случае инфекции, вызванной стрептококком группыВ.
Внутрибольничный сепсис. Эта форма сепсиса встречается у новорожденныхиз группы высокого риска. Патогенез определяется основным заболеванием,ослаблением ребёнка, наличием флоры в оборудовании неонатальногоцентра, использованием инвазивных методов диагностики и мониторинга.Новорожденные, особенно недоношенные имеют повышенную восприимчивостьк инфекциям вследствие невозможности иммунной системы на любом уровнеэффективно локализовать и обезвредить бактериальную инвазию.
Возбудители. Главные возбудители сепсиса новорожденных со временемменяются. Следует отдельно рассматривать первичный и внутрибольничныйсепсис. Первичный сепсис обычно вызывается влагалищной флорой. Поданным большинства неонатальных центров ведущая роль принадлежитстрептококку группы В, на втором месте - грамоотрицательная кишечнаяфлора, особенно Escherichia coli. К другим возбудителям относятсяListeria monocytogenes, Staphylococcus, стрептококки других групп(включая энтерококки), анаэробы, Haemophlus influenzae. Кроме того,первичный неонатальный сепсис может вызываться редко встречающимисямикроорганизмами. Флора, вызывающая внутрибольничный сепсис, в различныхцентрах разная. Доминирует сиафилококк (особенно Staphylococcusepidermidis), грамоотрицательные палочки (включая Pseudomonas, Klebsiella,Serratia, Proteus) и грибы.
Факторы риска.
Недоношенность и низкая масса тела. Недоношенность - единственныйнаиболее значимый фактор, коррелирующий с развитием сепсиса. С уменьшениеммассы тела риск возникновения сепсиса пропорционально увеличивается.
Разрыв околоплодных оболочек. Преждевременный разрыв околоплодныхоболочек и длительный (более 24 ч) безводный период также являютсяфакторами риска.


Лихорадка у матери до и особенно после родов.
Инфекция мочевыводящих путей и половых органов и другие осложненияв акушерском анамнезе.
Изменения амниотической жидкости. Мекониальные, зловонные, мутныеоколоплодные воды.
Реанимация новорожденного в родильном зале.


Многоплодная беременность.
Инвазивные процедуры. Инвазивный мониторинг, искусственная вентиляциялёгких или парентеральное питание.
Галактоземия.
Введение препаратов железа.
Другие факторы. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Определённуюроль играет различное состояние иммунного статуса. Сепсис чаще встречаетсяу чернокожих новорожденных, но это можно объяснить более высокойчастотой преждевременного излития околоплодных вод, лихорадкой уматери и низкой массой тела при рождении. К дополнительным факторамриска относят низкий социально-экономический уровень, но опять этоможно объяснить низкой массой тела при рождении.
Грудное вскармливание повышает резинстентность новорожденного кинфекции путём передачи ему материнских антител и других защитныхфакторов.
Клинические проявления. Предварительный диагноз сепсиса являетсяклиническим, так как побуждает к началу терапии до получения результатовпосевов. Клинические признаки и симптомы сепсиса неспецифичны идифференциальный диагноз приходится проводить с большим числом заболеваний.К ним относятся болезни обмена веществ, респираторный дистресс-синдром(РДС), болезни, болезни крови, центральной нервной системы, сердцаи другие инфекционные заболевания (например, внутриутробные инфекции).К наиболее часто встречающимся признакам и симптомам сепсиса относятсяследующие: изменение в поведении ребёнка, вялость, отказ от груди,падение массы тела, утрата физиологических рефлексов, повышениетемпературы.
Для диагностики сепсиса важны анамнестические данные. Проведённыенаблюдения показали, что исключительное значение в генезе сепсисановорожденных имеют состояние здоровья матери, особенности родовогоакта, в частности длительность безводного периода.
Одним из наиболее частых симптомов интоксикации является выраженнаявялость ребёнка. Общая вялость может быть обусловлена не толькосепсисом. Нередко этот симптом является следствием энцефалопатии.Однако вялость при септической интоксикации сопровождается другимисимптомами, совокупность которых и даёт возможность заподозритьсепсис и поставить правильный диагноз. В некоторых случаях у доношенныхноворожденных отмечается общее беспокойство, особенно на начальныхэтапах заболевания, когда только формируется пиемические очаги.
Немаловажное значение в характеристике общего состояния больногоимеют такие симптомы, как отказ от груди, срыгивания, рвота. Чембольше выраженность этих симптомов, тем тяжелее септический процесс.Частые рвоты --очень грозный признак, указывающий на возможностьразвития менингита и перитонита.
Определённое значение придаётся массе тела больного с сепсисом,а также динамике этого показателя. Важное значение для установлениядиагноза "сепсис" имеет такой симптон, как вторичное падениемассы тела на фоне отсутствия гипогалактики у матери. Нередко убольных отмечаются выраженные ежедневные колебания массы тела. Из-заповязок по поводу различных пиемических очагов следить за динамикоймассы тела подчас бывает нелегко. При очень тяжёлом состоянии больногоможет наблюдаться парадоксальная картина, когда у ребёнка даже увеличиваетсямасса тела, что связано либо с неправильно проводимой инфузионнойтерапией, либо с отёчным синдромом. Стойкие равномерные прибавкимассы тела в большинстве случаев служат ориентиром, свидетельствующимо позитивных сдвигах, связанных с обратным развитием септическогопроцесса. Таким образом, кривая массы может характеризовать адекватностьтерапии. Характер температурной реакции при сепсисе может быть различным.Фебрильная температура отмечена у 24%, субфебрилитет - у 72% детей.Нормальная температура тела у больных с сепсисом встречалась тольков 4%. Наиболее часто лихорадка при сепсисе новорожденных держитсянесколько дней, нередко с большими размахами в течение суток. Вслучаях неадекватной антибактериальной и антипиретической терапиилихорадка рецидивирует. Полиадения встречается при сепсисе у доношенныхноворожденных нечасто, что подтверждается и данными других исследователей.Значительно чаще этот симптом встречается у недоношенных. Очевидно,это обусловлено более ранней, возможно и пренатальной, стимуляциейиммунной системы у этой группы детей. Важным признаком для своевременнойдиагностики сепсиса может явиться желтуха. По нашим данным, онаотмечалась у 47% больных с сепсисом. У большинства больных с сепсисомжелтуха имела конъюгационный характер с преимущественным повышениемнепрямого билирубина. Только в единичных случаях наблюдалось заметноенарастание прямого билирубина, что является прогностически неблагоприятнымпризнаком развития септического гепатита. Однако увеличение количествапрямого билирубина иногда может быть обусловлено синдромом сгущенияжелчи, в генезе которого играет роль не только инфекционная патология,но и иные отклонения от нормы в период новорожденности (синдромдыхательных расстройств, энцефалопатия и др.). Для дифференциальнойдиагностики, а также и с лечебной целью в желудок ребёнка череззонд вводится 25% раствор магния сульфата по 5 мл 2 раза в деньв течение 3 дней. В тех случаях когда после курса желчегонной терапиизначительно уменьшается желтуха и снижается уровень прямого билирубина,следует считать, что у ребёнка был синдром сгущения желчи. В противномслучае возможность септического гепатита становится весьма реальной.Желтуха при сепсисе появляется на 1-е или 2-е сутки, а иногда исразу после рождения, тогда как физиологическая желтуха чаще всегообнаруживается на 3-4-е сутки жизни. Септическая желтуха, как правило,более продолжительна: она держится не менее 2,5-3 недель. Гипербилирубинемияредко превышает критический уровень (более 300-320 ммоль/л), требующийзаменного переливания крови. Увеличение печени у больных с сепсисомвстречается довольно часто. Оно бывает не очень значительным: нижнийкрай выступал на 3,5-4 см из под рёберной дуги. При крайне тяжёломтечении сепсиса, как правило, обнаруживалась гепатомегалия. Весьмаредко мы наблюдали развитие септического гепатита.Абсцедированиепечени при сепсисе встречается очень редко. Нередко септическийпроцесс протекает на фоне энцефалопатии. Степень выраженности этогосиндрома может быть различной. Наиболее часто сочетание энцефалопатиии сепсиса встречается реже. Важным признаком для дифференциальнойдиагностики сепсиса является изменение гемограммы. В разгар заболеваниянаиболее важным, с дифференциально-диагностической точки зрения,является повышение количества лейкоцитов в единице объёма крови.Гиперлейкоцитоз (более 25(109/л) и выраженную лейкопению (менее4,5[dig1](109/л) при сепсисе наблюдали соответственно в 25 и 18%случаев. Это даёт основание утверждать, что для септического процессахарактерны резкие сдвиги в количестве лейкоцитов. Нейтрофилёз уноворожденных с сепсисом отмечался в 80% случаев- сдвиг лейкоцитарнойформулы влево - у 70% больных с сепсисом. Весьма ценным гематологическимпоказателем является СОЭ, увеличение которой отмечалось у 66% больныхс сепсисом, причём увеличение СОЭ от 16 до 30 мм/ч наблюдалось у20% детей, а больше 30 мм/ч - в 23% случаев. Диагностическая ценностьгематологических показателей в значительной степени повышается,если они оцениваются в комплексе. Анемия при сепсисе новорожденныхв настоящее время выявляется часто. В распознавании сепсиса определённоезначение имеет количество общего белка и белковых фракций сывороткикрови. Содержание (-глобулиновой фракции в известной степени характеризуетактивность воспалительного процесса в организме значительно увеличивается.По нашим данным, у большинства больных с сепсисом (66,6%) содержаниеобщего белка было снижено, а (1 и (2-глобулиновые фракции белказначительно повышали норму. Гамма-глобулиновая фракция в разгарезаболевания у 18,1% детей была снижена, а в 24,2% случаев - повышена.При выздоровлении у большинства больных с сепсисом отмечалось увеличениегамма-глобулиновой фракции сывороточного белка, что в какой-то мереотражает адекватное состояние гуморального иммунитета. Выраженноеснижение гамма-глобулиновой фракции в разгар заболевания являетсянеблагоприятным прогностическим признаком. Проанализирована частотавстречаемости отдельных групп крови у детей с гнойной инфекцией.Наиболее часто определялась группа А (II)- при сепсисе - в 41% случаев,а при ЛГИН - у 50% больных. Эти цифры соответствуют обычной частотегруппы А (II) в популяции. Интересная закономерность выявлена приизучении частоты группы В (III), которая отмечена у 35% больныхсепсисом и лишь в 13% случаев - при ЛГИН. Диагностический коэффициентданного показателя, рассчитанного на основе последовательного статистическогоанализа Вальда, составил 4,3 балла. Некоторую диагностическую ценностьимеет определение дифениламинового показателя (ДФА). В разгар септическогопроцесса отмечается повышение ДФА до 230-235 ед. (при норме 180-200ед.), а при неблагоприятном течении болезни - до 240 ед. и выше.В тех случаях, когда заболевание заканчивалось выздоровлением ,наблюдалось снижение уровня ДФА до нормы. При сепсисе часто находилиизменения в моче. Токсические изменения в виде невысокой протеинурии,умеренной лейкоцитурии и микрогематурии отмечены у 68% больных.Практического врача должен настораживать такой признак, как "вторичновскрывшийся пупок", когда после периода, казалось бы, полностьюзажившей ранки она вновь начинает мокнуть и гноиться. Данный симптомвсегда свидетельствует о длительном пребывании микробов в пупочномкомлексе. Причиной симптома "вторично вскрывшегося пупка"может быть флебит пупочной вены. Данное поражение встречается преимущественнопри сепсисе. Для пренатального сепсисе характерно более раннее проявлениеклиники болезни. При данном варианте отсутствует "светлый промежуток"между родами и первыми признаками заболевания- сразу после рожденияотмечается довольно выраженная желтуха. Для интранатального инфицированиябольшое значение имеют состояние плаценты, характер околоплодныхвод и продолжительность безводного периода. При септикопиемическойформе сепсиса обнаруживаются отдельные очаги гнойной инфекции, такиекак: остеомиелит, флегмона, гнойный менингит, поражение желудочно-кишечноготракта, перитонит, пневмонии, пиелонефрит, поражение кожи, парапроктит,конъюнктивит, отит и др.
-------------------------------------------------------------------------------;