Акушерство и гинекология- тема: нормальный менструальный цикл и гипоменструальный синдром.

Правильнее говорить не о менструальном цикле, а о репродуктивнойсистеме, которая подобно другим является функциональной системой(по Анохину, 1931).
Функциональная система - это интегральное образование включающеецентральные и периферические звенья и работающие по принципу обратнойсвязи, то есть с обратной афферентацией по конечному эффекту.
Все другие системы поддерживают гомеостаз, а репродуктивная системаподдерживает воспроизводство - существование человеческого рода.
Функциональной активности система достигает к 16-17 годам. К 40годам репродуктивная функция угасает, а к 50 годам угасает гормональнаяфункция.
Репродуктивная система организована по иерархическому принципу.В ней выделяют 5 уровней, каждый из которых регулируется вышележащимиструктурами по механизму обратной связи.
ПЕРВЫЙ УРОВЕНЬ: ткани мишени - это точки приложения действия половыхгормонов: половые органы: матка, трубы, шейка матки, влагалище,молочные железы, волосяные фолликулы, кожа, кости, жировая ткань.Цитоплазма этих клеток содержит строго специфические рецепторы кполовым гормонами: эстрадиолу, прогестерону, тестостерону. Эти рецепторыесть в нервной системе.
К первому уровню кроме цАМФ относятся и простогландины. Из всехэтих органов мишеней наибольшие изменения как в первом уровне регуляциипроисходят в матке.
В матке под действие половых гормонов в первую фазу цикла (фолликулиновуюпроисходят процессы пролиферации, идет рост и размножение железслизистой матки, они достигают своего развития к 14 дню цикла, когдав яичниках происходит овуляция и затем под действием выделяющегосяпрогестерона в матке происходит секреторные преобразования. Толькосекреторно преобразованная слизистая способна воспринять оплодотворенноеяйцо. Если же оплодотворение не происходит, то в ответ на падениеуровня гормонов выделенных яичниками в матке происходят еще 2 фазы:
· отторжение слизистой полости матки - десквамация
· регенерация идущая параллельно с десквамацией
ВТОРОЙ УРОВЕНЬ - ЯИЧНИКИ. В клетках теки и гранулезы яичника имеютсярецепторы к гонадотропным гормонам. У приматов и у человека на протяжениицикла развивается один фолликул - лидирующий или доминантный - определяетдальше развитие изменений происходящих не только в яичнике, но иво всей гипоталамо-гипофизарной системы. В начале цикла доминантныйфолликул до 2 мм, когда он достигает конечного развития он бываетдо 21 мм, а по некоторым данным и больше.
Подъем уровня эстрогенов стимулирует выделение лютенизирующего гормонаи в яичниках происходит разрыв этого фолликула и яйцеклетка выделяетсяв брюшную полость, а на месте лопнувшего фолликула образуется желтоетело. Желтое тело начинает выделять в основном прогестерон, эстрогеныи андрогены. В регрессе желтого тела, если не происходит оплодотворенияучаствуют простогландины.
Все стероидный гормоны образуются из холестерина, в синтез участвуютгонадотропные гормоны: ФСГ и ЛГ и ароматазы под влиянием которыхиз андрогенов образуются эстрогены.
ТРЕТИЙ УРОВЕНЬ - ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА (ФСГ, ЛГ, ПРОЛАКТИН). ФСГстимулирует в яичнике рост фолликула, пролиферацию гранулезных клеток,вместе с ЛГ стимулирует выделение эстрогенов, увеличивает содержаниеароматаз.
Повышение выделения ЛГ при созревшем доминантном фолликуле вызываетовуляцию. Затем ЛГ стимулирует выделение прогестерона желтым телом.Рассвет желтого тела определяется дополнительным влиянием пролактина.
Основная биологическая функция пролактина - рост молочных желези регуляция лактации. Кроме этого он обладает жиромобилизующим эффектоми понижает АД. Повышение в организм пролактина ведет к нарушениюменструального цикла.
ЧЕТВЕРТЫЙ УРОВЕНЬ - ГИПОФИЗОТРОПНАЯ ЗОНА ГИПОТАЛАМУСА.
Состоит из 3-х ядер: вентро и дорсомедиальных, аркуатных ядер. Вних образуются рилизинг-факторы, которые стимулируют выделение тропныхгормонов.
РФ-ЛГ выделен и синтезирован, РФ-ФСГ не выделен, поэтому в литературепользуются терминов РГ-ЛГ.
Долгое время считали что у человека, как и у грызунов имеется 2центра секреции РГ-ЛГ: циклический и тонический. Но это мнение былоопровергнуто в 70 гг. и было доказано что у приматов и у человекаединственным место, где образуется РГ-ЛГ являются аркуатные ядра.Секреция РГ-ЛГ генетически запрограммирована и происходит в определенномпульсирующем режиме с частотой 1 раз в час. Этот ритм называетсяцирхаральным (часовой).
Область аркуатных ядер гипоталамуса называется аркуатным асцилятором.Цирхаральный ритм подтвержден путем прямого измерения ЛГ в портальнойсистеме ножки гипофиза и яремной вены у женщин с нормальной функцией.Эти исследования позволили обосновать гипотезу о пермессивной (запускающей)роли РГ-ЛГ в функции репродуктивной системы.
Цирхаральный режим выделения РГ-ЛГ формируется в пубертатном возрастеи является показателем зрелости нейроструктур гипоталамуса. Определеннаяроль в регуляции выделения РГ-ЛГ принадлежит эстрадиолу. В преовуляторномпериоде на фоне максимального уровня эстрадиола в крови величинавыброса РГ-ЛГ значительно выше в раннюю фоликулиновую и лютеиновуюфазу. Однако различий в частоте выброса нет. Есть сообщение о наличиепролактин-РГ, однако он не выделен, но доказано что тиролиберинстимулирует выделение пролактина. Основная роль в выделении пролактинапринадлежит фундикулярной области гипоталамуса. Дофамин тормозитвыделение пролактина. Антагонисты дофамин - резерпин, аминазин вызываютусиление выброса пролактина. Поэтому после родов, если у женщинысниженная лактация рекомендуется применять резерпин.
Экстрагипоталамические центральные структуры, которые воспринимаютимпульсы из внешней Среды и интерорецепторов организма и передаютих через нейротрансмиттеры. Последние годы выделены и синтезированыклассические синаптические нейротрансмиттеры (биогенные амины: норадреналин,серотонин, морфиноподобные соединения - эндорфины и энкефалины,последние составляют 90%). Энкефалины обнаружены во всех структурахголовного мозга. Они подавляют секрецию ЛГ, поэтому наркоманы, какправило, страдают бесплодием. А их антагонисты резко усиливают выбросРГ-ЛГ. Изучение влияние коры головного мозга сложно. Центры регуляциив коре не обнаружены, но клиника нарушений менструального циклаподтверждает эти влияния.
В регуляции функции репродуктивной системы основными являются:
· пульсирующая цирхаральная секреция РГ-ЛГ нейронов гипоталамуса
· регуляция выделения ЛГ и ФСГ эстрадиолом по типу положительнойи отрицательной связи
Нормальный менструальный цикл является результатом нейрогормональныхвзаимоотношений между ЦНС, гипофизом, яичниками и маткой. Нарушенияв любой из этих звеньев может привести к нарушению менструальногоцикла.
Наиболее частыми причинами нарушение менструальной функции могутбыть:
1. Тяжелые интоксикации
2. Инфекционные заболевания типа сепсиса, туберкулеза, паротита,гриппа и т.д.
3. Алиментарная дистрофия
4. Авитаминозы
5. Ожирение
6. Профессиональные вредности
7. Заболевания других систем и органов: печени, почек, сердца икрови.
8. Психоневрологические заболевания: ушибы головного мозга, контузии,опухоли ЦНС.
9. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, заболевания надпочечников,щитовидной железы, гипофиза, синдром Шихана, кахексия, синдром Симмондса,аденома гипофиза.
10. Ионизирующая радиация
11. Врожденные, генетические заболевания
12. Воспалительные из невоспалительные заболевания самой половойсферы (придатков и матки)
Таким образом, все может вызвать нарушения менструальной функции.
В звеньях патогенеза следует различать:
1. Первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы, котороев конечном итоге приведет к нарушению функции яичников
2. Первичное заболевание самих яичников и матки
Действие повреждающих факторов непосредственно на фолликулярныйаппарат яичников может привести к нарушению их функции разной степенивыраженности: от функциональных нарушений до аменореи.
Классификация основных нарушений репродуктивной системы в принципесложна. Их в литературе вы встретите не одну, не две. Но, несмотряна всю сложность строения репродуктивной системы, основной формойее нарушения является нарушения основного момента, который характерендля нормального менструального цикла в яичниках, то есть нарушениятого для чего эта система существует - нарушение овуляции.
При нарушениях наблюдаются ановуляция, то есть отсутствие овуляции,а клинически могут наблюдаться незначительные нарушения менструальнойфункции или только одно бесплодие, а может наблюдаться и при кровотеченияхи при присутствии месячных. Учитывая всю эту сложность мы даем самуупрощенную классификацию, хотя эта классификация в итоге по конечномунарушению самой менструальной функции, то есть по клиническому проявлению:
· гипоменструальный синдром
· гиперменструальный синдром
ГИПОМЕНТСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГС).
ГС проявляется снижением функции яичников. В нерезко выраженныхслучаях это проявляется уменьшением количества теряемой крови (гипоменорея),укорочение времени менструальной реакции (олигоменорея), опсоменорея(редкие месячные). И, наконец, когда месячные прекращаются и отсутствуютбольше 6 мес. - это называется аменореей.
Аменорея может быть физиологическая:
· у девочек до начала менструальной функции, до первых месячных
· при беременности, во время лактации, хотя считается что менструальнаяфункция должная восстанавливается в течение 2 месяцев после родов.
· Когда гормональная функция яичников заканчивается в менопаузепосле 55 лет.
Патологическая аменорея:
· первичная: это значит никогда не было менструаций
· вторичная, когда менструации были, потом закончились
Аменорея еще может быть:
1. 1 степень если на фоне патологической аменореи женщина получаетпрогестерон и в ответ на гормоны она отвечает менструально-подобнойреакцией. Это говорит о том, что в ее организме эстрогены выделяются,а выделение прогестерона нет.
2. 2 степень: когда женщина не отвечает ни на прогестерон, ни наэстрогены.
Из-за нарушения менструального цикла происходит почти все патологическиепроцессы:
· опухоли яичников, опухоли матки развиваются из-за нарушения менструальнойфункции.
· Бесплодие
· воспалительные процессы
В настоящее время можно определить в крови содержание эстрогенов(по фазе цикла), содержание прогестерона, содержание тестостерона,гонадотропинов и рилизинг-факторов с помощью радиоиммунных исследований(Это очень дорого). В клинической практике можно составить представлениео функции яичников по тестам функциональной диагностики (базальнаятемпература, симптом зрачка, симптом папоротника). Это позволяетопределить, насколько нарушена функция яичника (есть там овуляция,или нет). Если есть овуляция, то достаточно выражены обе фазы цикла,а дальше функция яичников может быть нарушения первично (из-за нарушениясамих яичников) или вторично (из-за нарушений в центральной уровняхрегуляции). Гормональные пробы помогают определить первично иливторично нарушение.
Нарушения менструального цикла. Исходя из 5 уровней регуляции существуют5 видов нарушений.
I Аменорея центрального генеза с преимущественным поражением высшихотделов ЦНС.
· аменорея военного времени (хотя там не только имеют место стрессовыеситуации, но и голод).
· Психогенная аменорея
· состояние ложной беременности
· аменорея при органических поражениях ЦНС (менингит, энцефалит)
· Аменорея после травм головного мозга, опухоли головного мозга
на фоне психических заболеваний (у этих больных кроме аменореи будетеще другая симптоматика, характерная для поражения ЦНС (женщиныраздражительны, плаксивы, эмоционально не устойчивы, страдают бессонницей).Также анамнестически будет указание на заболевание. Эти больныелечатся у невропатологов, нейрохирургов, психиатров. Даже излечениеосновного заболевания далеко не всегда восстанавливает цикл.
II Аменорея центрального генеза с преимущественным поражением гипоталамуса.
В гипоталамусе находятся центры, регулирующие обмены веществ всехжелез внутренней секреции. Поэтому для этих нарушений характернамногосимптомность:
· нарушение водного, жирового, углеводного обмена веществ
· вегетососудистные расстройства
· асимметрия АД
· тахикардия
· ознобы
· онемение конечностей
· кризы (страх, боли в сердце, а затем обильное мочеиспускание).
Такая форма аменорея наблюдается при:
· диэнцефальном синдроме
· диэнцефальной эпилепсии
· болезни Иценко-Кушинга
Лечение в основном у невропатолога, эндокринолога.
III Центральная форма аменореи с преимущественным поражением гипофиза.
Гипофиз обеспечивает функцию всех желез внутренней секреции, выделяятропные гормоны. Поэтому при этих формах может наблюдаться нарушенияне только функции яичников, но и щитовидной железы, поджелудочнойжелезы, надпочечников.
Эта форма имеет место при болезни Симмондса (диэнцефальная гипофизарнаякахексия). Наиболее характерными симптомами является резкое истощениена фоне этого развивается аменорея. В настоящее время считается,что при данном заболевании поражаются не столько гипофиз, сколькогипоталамус (гипофиз страдает вторично). Лечение: прежде всего,нормальное питание сбалансированное белками, углеводами, солями.Необходимо назначение витаминов (особенно витаминов группы В, Е,А), анаболических стероидов, при необходимости добавляют кортикостероиды(эту патологию обычно лечат эндокринологи).
Существует аменорея ювенильного возраста, когда девушка желая сохранитьфигуру, начинает худеть, что и приводит в последствии к аменорее.Лечение не следует начинать сразу с половых гормонов. Необходимосбалансировать питание.
Аменорея центрального генеза с преимущественным поражением гипофизанаблюдается при синдроме Киари-Фроммеля. Для этого заболевания характерно:
· аменорея
· галакторея (или лакторея - постоянное истечение молозива из молочныхжелез
· атрофия или гипотрофия половых органов.
В 1936 году описан Фроммелем у женщин после родов, потом было отмечено,что такая картина может наблюдаться и у нерожавших, небеременныхженщин. В настоящее время эта симптоматики объединяется под общимназванием - гиперпролактинемия.
В основе этого синдрома лежит повышение выделения пролактина. Рилизинг-факторстимулирующий выделение пролактина не известен, а вот РФ тормозящийвыделением пролактина известен - это дофамин. Нарушение его выделениябудет вести к гиперпролактинемии. Обычно пролактин регулирует процессылактации и участвует в расцвете желтого тела. Когда секреция пролактинаповышается, то это повышенное выделение пролактина тормозит выделениеФСГ и ЛГ, цикл нарушается вплоть до аменореи, и в клинической картинебудет та симптоматика, которая была названа аменорея, галакторея,функция яичников буде подавлена. Эстрогены выделяться не будут,и это приводит к гипотрофии половых органов.
Вообще выделение пролактина происходит клетками передней доли гипофиза.Если в гипофизе количество этих клеток увеличивается или развиваетсяопухоль гипофиза - пролактиномы (это часто бывает у женщин). Бываютмакропролактиномы и микропролактиномы. Но пролактин может повышатьсяне только в результате роста опухоли, но и в результате функциональныхнарушений (при длительном приеме препаратов гормональной контрацепции- они тормозят функцию гипоталамуса и на этом фоне развивается функциональнаягиперпролактинемия). Далее нарушается цикл, что приводит к бесплодию.Нейролептики, резерпин и др. могут усилить выделение пролактина.Пролактин может выделяться эндометрием при большом количестве выскабливанийматки, при раздражении сосков молочных желез- также после ряда препаратом,при почечной недостаточности и т.д.
Таким образом, гиперпролактинемия может сопровождать пролактиномуи может быть результатом функциональных нарушений. Когда мы сталкиваемсяс больными у которых гипрепролактинемия, необходимо выявить ее источник.Поэтому таким женщинам рекомендуется рентгенисследование турецкогоседла, чтобы не пропустить опухоли гипофиза. Затем рекомендуетсяделать пневмоэнцефалографию и др. исследования головного мозга.
Лечение: в настоящее время эта патология весьма успешно лечится.
Для лечения применяется препарат бромкриптин (парлоден) - подавляетлактацию, его дают после интранатальной и антенатальной гибели плодадля подавления лактации при начинающих маститах. А при гиперпролактинемиидача парлодена подавляет повышенное выделение пролактина, постепеннорастормаживается выделением ФСГ и ЛГ и регулируется менструальнаяфункция вплоть до овуляторного цикла и наступления беременности.При этих нарушениях при лечении беременность наступает в 80% случаев(очень высокий процент).
Синдром Шихана. При поражении гипофиза в виде некротических измененийчто наблюдается при некоторых формах акушерской патологии. Массивноекровотечение в родах и в послеродовом периоде, и послеабортном периоде,послеродовом и послеабортном сепсисе. В результате обильно кровопотерив послеродовом или в раннем послеродовом периоде наступает резкоеснижение АД, в ответ на это может произойти некроз передней долигипофиза. Гипофиз имеет своеобразную систему кровоснабжения - портальную- крови притекает больше чем оттекает. А во время беременности гипофизагипертрофируется, потому что на него накладывается очень большаянагрузка при беременности. Чаще возникает этот синдром у женщинс недоразвитием репродуктивной системы, у женщин многорожавших,с токсикозами второй половины беременности.
Если этот синдром возникает после септических заболеваний в послеродовомпериоде или после аборта, то в этом случае имеет место заброс тудасептических эмболов. Также играет роль нарушение свертываемости,которое, как правило, сопровождает массивное кровотечение в родах(ДВС синдром в портальной системе гипофиза). Синдром Шихана описанпосле вскрытия двух женщин погибших от массивных кровотечений. Еслипроисходит тотальный некроз гипофиза, то таких женщин спасти неудается. Если происходит не тотальный некроз, то женщина сохраняетжизнь, но учитывая что в передней доли гипофиза наблюдается некротическийпроцесс развивается синдром Шихана который первым своим симптомомимеет нарушение гормональной функции после родов (лактация - гипогалактия,алактия). Позднее развивается атрофия наружных и внутренних половыхорганов. Но так как гипофиз выделяет не только гонадотропные гормоныа и другие тропные гормоны, то при выраженном синдроме Шихана будетнарушение функции щитовидной железы, углеводного обмена, нарушениефункции коры надпочечников. Нарушение функции коры надпочечникови щитовидной железы: в клинической картине преобладают. А вот нарушенияфункции яичников не так важны. Погибают больные от надпочечниковойкомы, если это заболевание не распознано. В диагностике этого заболеванияимеет значение хорошо собранный анамнез.
Лечение: заместительная терапия, лучше гонадотропными гормонами.При нарушении функции щитовидной железы и коры надпочечников обязательнокоррекция этих нарушений путем добавления тиреоидина, преднизолона,дексаметазона, и периодически заместительная терапия половыми стероидами(эстрогены, прогестерон).

IV Аменорея яичникового генеза.
Характеризуется в основном нарушениями или реже первичной яичниковойнедостаточностью при сохранении функции гипофиза и гипоталамуса.В зависимости от возраста к котором происходит поражение половыхжелез формируются различные формы аменореи.
1. Если дефект происходит внутриутробно, то возникают генетическиенарушения - дисгенезия гонад и тестикулярная феминизация. Но яичникимогут страдать и в детстве, затем в период полового созревания,в детородном возрасте.
Дисгенезия гонад - это врожденный первичный дефект развития половыхжелез, иногда с полным отсутствием яичниковой ткани - донатальнаяаплазия. Дисгенезия гонад является основной причиной первичнойаменореи, то есть она развивается у девушек (в то время, когдадолжны начаться месячные, она не начинаются). Дисгенезия гонад- это дефект развития половых желез, чаще всего обусловлено хромосомнымианомалиями - как бы ранняя нематочная кастрация (это происходитпри сильном радиоактивном воздействии на беременную женщину).Известно, что для женского пола характерно наличие двух Х-хромосом,а при дисгенезии гонад при отрицательном половом хроматине имеетсянабор хромосом ХО. Выделяют три формы дисгенезии гонад:
· синдром Шерешевского Тернера
· чистая форма дисгенезии гонад
· смешанная форма
Склерокистозные яичники или синдром Штейна-Левенталя.
В большинстве случае эта болезнь носит центральное происхождение.В настоящее время общепринятым термином является поликистозныеяичники. Под этим термином понимают патологию структуры и функциияичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышаетсяобразование андрогенов, нарушается процесс фоликулогенеза, а из-занейрообменных нарушений может быть ановуляция, гипертрихоз, ожирение.Болезнь поликистозных яичников сейчас включает склерокистозныеяичники или синдром Штейна. Основным макроскопически признакомполикистозных яичником является двустороннее увеличение яичников(в 2-6 раз). Если нормальные яичники 3 на 2.5 см, то яичники приполикистозе будут 6 на 4 см. В яичниках имеются множественныекистозно-атретические фолликулы. Поверхность их сглаживается,уплотняется, утолщается, на капсуле имеются древовидно ветвящиесясосуды, эта утолщенная капсула не дает яичникам овулировать. До70-х гг. считали что это результат генетически обусловленной недостаточностиферментов самих яичников, поэтому эта патология и относилась кяичниковой. Сейчас доказано что на первом плане при болезни поликистозныхяичников стоит выделение РФ-ЛГ. Нарушается почасовой режим еговыделения. Импульсы следуют чаще, что ведет к выделению в повышенномколичестве ЛГ, при этом выделение ФСГ снижается. Так как ФСГ стимулируетв яичниках ароматазу, которая переводит тестостерон в эстрогены.Так как эстрогенов при этом мало то по типу обратной связи стимулируютсягипоталамические структуры, которые начинают еще больше выделятьРГ-ЛГ. Таким образом, патологический круг замыкается. Таким образом,выделяется больше андрогенов то в организме будет насыщение вместоэстрогенов андрогенами что будет проявляться гипертрихозом, отсутствиемовуляции. Это нарушение развивается обычно с началом первых месячных.
При синдроме Штейна-Левенталя повышается внегонадный синтез эстрогеновв частности синтез гормонов жировой тканью. Кроме этого можетбыть гиперпластический процесс в эндометрии: рак тела матки, например.
Клиника: бесплодие, гипертрихоз, ожирение. В диагностике имеетбольшое значение обнаружение факта увеличенных яичников с помощьюрентгеновских методов, УЗИ малого таза. Дифференциальная диагностикапроводится с заболеваниями надпочечников и других эндокринныхорганов.
Лечение направлено на восстановление овуляции и профилактики ракатела матки. Существуют консервативные и оперативные методы лечения.Для стимуляции овуляции используется кломифен (клостельпегит)который увеличивает секрецию РГ-ЛГ и стимулирует овуляцию. Даетсяэтот препарат с 5-10 дня цикла в течение месяца. Сначала даютмонотерапию этим препаратом затем подключают эстрогены. Задачалечения - овуляция и наступление беременности. Также при неэффективностикломифена используют непосредственно РГ-ЛГ который дается цирхаральномрежиме. Если через 9 месяцев не эффекта от проводимой терапии,то предлагается оперативное лечение. Оперативное лечение былопредложено еще в 30 - х гг. Существуют 2 операции:
· клиновидная резекция
· декапсуляция - снимают белочную оболочку с яичников.
Клиновидная резекция делается только при отсутствии эффекта приконсервативной терапии. После операции цикл может восстанавливаться,хотя это может быть временное улучшение (на 1-2 года). Если поликистозныеяичники сопровождаются нарушенным циклом, идущим с гиперпластическимпроцессов эндометрия, то показана клиновидная резекция. Такжесуществуют такие методы лечения как электрокоатеризация, термокоатеризациякоторые производятся при лапароскопии которые по сути являютсятеми же операциями что декапсуляция, но проводимые при лапароскопии.
О вторичных поликистозных яичниках (центральная форма синдромаШтейна-Левенталя) смотри учебник.
V Аменорея маточного генеза
Наблюдается при аномалиях развития матки, резко выраженной гипоплазииматки, туберкулезе матки, после аборта и диагностическом выскабливании(если выскабливание сделано грубо и интенсивно). Если отсутствуетвся слизистая матки или слизистая полости поражена туберкулезом,или удалена грубым выскабливанием (когда грубо выскабливаетсявесь базальный слой и источников регенерации не остается). Маточнаяформа аменореи - синдром Ашермана. Аменорея может быть первичной(при туберкулезе и аплазии) и вторичной (после аборта, диагностическихвыскабливаний). Эту форму аменореи лечить очень трудно. Если этааменорея вызвана туберкулезом, то надо применять противотуберкулезнуютерапию (что по опыту практически перспективно в отношении восстановленияфункции). Были попытки пересадить чужой эндометрий, но они оказалисьне эффективными.