Книга "клиническая фармакология и фармакотерапия" глава 21 лекарстенные средства,применяемые при некоторых психоневрологическихзаболеваниях 21.14 средства, влияющие на мозговое кровообращение

Средства, влияющие намозговое кровообращение

Головной мозг получает от 15 до 20%минутного объема крови. Постоянство притокакрови при изменениях системного артериальногодавления осуществляется благодаря изменениюсопротивления в системе магистральных артерий,главным образом внутренней сонной и позвоночных.Регулирование адекватного кровоснабжениямозговой ткани в соответствии с ееметаболическими потребностями и функциональноеперераспределение локального кровотокапроисходит за счет изменения сопротивлениямелких сосудов. Несоответствие междупотребностью мозговой ткани в кислороде и егодоставкой ведет к развитию различных формнарушений мозгового кровообращения. Это могутбыть (согласно классификации Е.В.Шмидта): 1)начальные проявления недостатка мозговогокровообращения- 2) преходящие нарушениямозгового кровообращения (транзиторныеишемические атаки, церебральные кризы)- 3)инсульты- 4) дисциркуляторная энцефалопатия.

В патогенезе ишемических нарушениймозгового кровообращения большое значение имеетнеадекватное изменение тонуса сосудистой стенкив виде спазма или патологической вазодилатации.Поэтому для коррекции церебральныхдисциркуляторных расстройств применяютлекарственные средства, влияющие на сосудистыйтонус, — вазоактивные препараты. Механизм ихдействия связан с прямым влиянием на гладкуюмускулатуру (циннаризин, флунаризин, производныеникотиновой кислоты, папаверин),a-адреноблокирующим действием(дигидроэрготоксин, дигидроэргокристин,ницерголин), торможением вазомоторных центровЦНС (дигидроэрготоксин, дигидроэргокристин).

При остром нарушении мозговогокровообращения ишемического характерацеребральные вазодилататоры применяют длянормализации мозгового кровообращения вишемизированной и периинфарктной зоне, чтоспособствует восстановлению активностижизнеспособных нейронов. Однако действиевазодилататоров может сопровождаться снижениемсистемного артериального давления, уменьшениемперфузионного давления и углублением ишемиимозга. Снижение тонуса не только артерий, но и венможет нарушать венозный отток, увеличиватьвнутричерепную гипертензию и провоцировать отекголовного мозга. Кроме того, мозг после развитияинсульта представляет собой сложную мозаикуучастков с различным уровнем кровотока, отобластей со сниженной перфузией до участковгиперперфузии. Локальная ауторегуляция в очагеповреждений нарушена. Резистивные церебральныесосуды компенсаторно расширены и плохореагируют на фармакологические агенты. Поэтомуна введение вазоактивных препаратов в первуюочередь отвечают сосуды неишемизированных зонголовного мозга, вызывая перераспределениекровотока в свою пользу (синдром обкрадывания).

Применение вазодилататоров длялечения хронических форм нарушений мозговогокровообращения патогенетически болееобосновано. У больных с дисциркуляторнойэнцефалопатией (независимо от ее этиологии)отмечаются значительные изменения мозговогокровотока. Вазоактивные средства, снижаясопротивление церебральных сосудов, вызываютувеличение как суммарного полушарного, так ирегионарного кровотока. Это способствует лучшейоксигенации ткани головного мозга, нормализацииметаболических процессов и улучшениюклинического состояния больных. Большоезначение имеет правильный выбор препарата.Сосудистоактивные средства, особенно в большихдозах, наряду с расширением мозговых сосудовмогут значительно уменьшить общеепериферическое сопротивление, снизить системноеАД, что в условиях хронической недостаточностимозгового кровобращения может привести кпрогрессированию ишемических повреждениймозговой ткани. Такие осложнения описаны дляпапаверина, но-шпы, никотиновой кислоты и еепроизводных. Поэтому для коррекции церебральныхсосудистых расстройств желательно применятьизбирательные вазоактивные препараты, втерапевтических дозах не влияющие на показателицентральной гемодинамики.

Определенное место в патогенезеишемических нарушений мозгового кровообращениязанимают изменения физико-химических свойствкрови, повышение функциональной активности ееформенных элементов, что ведет к замедлениюкровотока, расстройству микроциркуляции,изменению метаболизма. Многие клиническиепроявления церебральной сосудистойнедостаточности (симптомы церебрастении,экстрапирамидные расстройства, измененияпсихики) обусловлены нарушением балансанейромедиаторов в центральной нервной системе. Всвязи с этим средствами выбора для лечениярасстройств мозгового кровообращения являютсяпрепараты, влияющие на различные звеньяпатогенеза дисциркуляторных нарушений

 .

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К

URL

Средства, влияющие намозговое кровообращение

Головной мозг получает от 15 до 20%минутного объема крови. Постоянство притокакрови при изменениях системного артериальногодавления осуществляется благодаря изменениюсопротивления в системе магистральных артерий,главным образом внутренней сонной и позвоночных.Регулирование адекватного кровоснабжениямозговой ткани в соответствии с ееметаболическими потребностями и функциональноеперераспределение локального кровотокапроисходит за счет изменения сопротивлениямелких сосудов. Несоответствие междупотребностью мозговой ткани в кислороде и егодоставкой ведет к развитию различных формнарушений мозгового кровообращения. Это могутбыть (согласно классификации Е.В.Шмидта): 1)начальные проявления недостатка мозговогокровообращения- 2) преходящие нарушениямозгового кровообращения (транзиторныеишемические атаки, церебральные кризы)- 3)инсульты- 4) дисциркуляторная энцефалопатия.

В патогенезе ишемических нарушениймозгового кровообращения большое значение имеетнеадекватное изменение тонуса сосудистой стенкив виде спазма или патологической вазодилатации.Поэтому для коррекции церебральныхдисциркуляторных расстройств применяютлекарственные средства, влияющие на сосудистыйтонус, — вазоактивные препараты. Механизм ихдействия связан с прямым влиянием на гладкуюмускулатуру (циннаризин, флунаризин, производныеникотиновой кислоты, папаверин),a-адреноблокирующим действием(дигидроэрготоксин, дигидроэргокристин,ницерголин), торможением вазомоторных центровЦНС (дигидроэрготоксин, дигидроэргокристин).

При остром нарушении мозговогокровообращения ишемического характерацеребральные вазодилататоры применяют длянормализации мозгового кровообращения вишемизированной и периинфарктной зоне, чтоспособствует восстановлению активностижизнеспособных нейронов. Однако действиевазодилататоров может сопровождаться снижениемсистемного артериального давления, уменьшениемперфузионного давления и углублением ишемиимозга. Снижение тонуса не только артерий, но и венможет нарушать венозный отток, увеличиватьвнутричерепную гипертензию и провоцировать отекголовного мозга. Кроме того, мозг после развитияинсульта представляет собой сложную мозаикуучастков с различным уровнем кровотока, отобластей со сниженной перфузией до участковгиперперфузии. Локальная ауторегуляция в очагеповреждений нарушена. Резистивные церебральныесосуды компенсаторно расширены и плохореагируют на фармакологические агенты. Поэтомуна введение вазоактивных препаратов в первуюочередь отвечают сосуды неишемизированных зонголовного мозга, вызывая перераспределениекровотока в свою пользу (синдром обкрадывания).

Применение вазодилататоров длялечения хронических форм нарушений мозговогокровообращения патогенетически болееобосновано. У больных с дисциркуляторнойэнцефалопатией (независимо от ее этиологии)отмечаются значительные изменения мозговогокровотока. Вазоактивные средства, снижаясопротивление церебральных сосудов, вызываютувеличение как суммарного полушарного, так ирегионарного кровотока. Это способствует лучшейоксигенации ткани головного мозга, нормализацииметаболических процессов и улучшениюклинического состояния больных. Большоезначение имеет правильный выбор препарата.Сосудистоактивные средства, особенно в большихдозах, наряду с расширением мозговых сосудовмогут значительно уменьшить общеепериферическое сопротивление, снизить системноеАД, что в условиях хронической недостаточностимозгового кровобращения может привести кпрогрессированию ишемических повреждениймозговой ткани. Такие осложнения описаны дляпапаверина, но-шпы, никотиновой кислоты и еепроизводных. Поэтому для коррекции церебральныхсосудистых расстройств желательно применятьизбирательные вазоактивные препараты, втерапевтических дозах не влияющие на показателицентральной гемодинамики.

Определенное место в патогенезеишемических нарушений мозгового кровообращениязанимают изменения физико-химических свойствкрови, повышение функциональной активности ееформенных элементов, что ведет к замедлениюкровотока, расстройству микроциркуляции,изменению метаболизма. Многие клиническиепроявления церебральной сосудистойнедостаточности (симптомы церебрастении,экстрапирамидные расстройства, измененияпсихики) обусловлены нарушением балансанейромедиаторов в центральной нервной системе. Всвязи с этим средствами выбора для лечениярасстройств мозгового кровообращения являютсяпрепараты, влияющие на различные звеньяпатогенеза дисциркуляторных нарушений

 .