Туберкулез глаз, симптомы, лечение

Микобактерии оседают в слое сосудов среднего калибра хориоидеи и вызывают латентно протекающее специфическое воспаление с формированием атрофического хориоретинального очага и с отложением пигмента вокруг него. При прогрессировании процесс распространяется на капиллярный слой хориоидеи, на сетчатку, а также на другие ткани и среды глаза. Поскольку заболевание развивается у больных, весь организм которых, в том числе и ткани глаза, сенсибилизированы к туберкулезному анатоксину, то очень характерным для патогенеза туберкулеза глаза является более выраженная роль аллергических реакций (иммунных реакций антиген — антитело). В тканях глаза это приводит к возникновению самостоятельных туберкулезно-аллергических поражений. Аллергические реакции также могут определять полиморфизм клинических проявлений метастатического туберкулеза глаза.

Туберкулезно-метастатические гематогенные кератиты обычно возникают вторично при переносе инфекции из цилиарного тела или радужки, а также при переходе инфекции со склеры. Выделяют несколько форм кератита — глубокий диффузный и склерозирующий кератит.
Глубокие инфильтраты роговицы (стромальный кератит) — специфический воспалительный процесс, начинающийся остро, со светобоязни и слезотечения, с выраженной смешанной инъекции глаза и резкого снижением зрения. В толще роговицы формируется желто-серый инфильтрат размером в 4—7 мм, вокруг которого образуется зона тусклого отечного эпителия и выраженного отека стромы роговицы. В зоне инфильтрата возникают десцемитит и отек эндотелия. На эндотелии появляются «сальные» преципитаты среднего и крупного размера. Как правило, радужка отечна и гиперемирована. Нередко наблюдается повышение ВГД. Одновременно с появлением и формированием инфильтрата формируются активные сосуды, врастающие в поверхностные и глубокие слои роговицы, дихотомически ветвящиеся и окружающие инфильтрат со всех сторон. В дальнейшем в этом инфильтрате постепенно развивается некроз с грубым рубцеванием и формируется интенсивное помутнение роговицы с резким снижением зрения. Длительность течения стромального кератита 3-7 месяцев. Течение кератита может принимать рецидивирующий характер. Рецидивы кератита провоцируют беременность, травмы глаза, острые респираторные и другие заболевания. В исходе формируются грубые рубцовые помутнения роговицы и ее дистрофические изменения с потерей зрения.
Склерозирующий кератит обычно является продолжением эпискле-рита или глубокого склерита- чаще наблюдается у взрослых больных среднего и пожилого возраста. Начало развития этого специфического воспалительного процесса — подострое или первично-хроническое. Обычно появляются жалобы на «затуманивание» и снижение зрения, а также на умеренно выраженные боли в глазу. Отмечаются перикорнеальная инъекция и симптомы лимбита с отеком, васкуляризацией и расширением границ лимба. Затем склерозирующий кератит проявляется диффузной инфильтрацией в поверхностных и средних слоях роговицы в виде «языка» или «полумесяца». Чаще этот процесс развивается в нижнем или наружном сегментах роговицы. Инфильтрация более интенсивно выражена у лимба, роговица более прозрачна в центре. Сопровождается склерозирующий кератит отеком эпителия и врастанием в роговицу поверхностных и глубоких новообразованных сосудов. В исходе данного воспалительного процесса формируется фарфорово-белое помутнение роговицы. В более тяжелых случаях появляется осложнение в виде краевой иммунопатологической язвы с последующей перфорацией роговицы.

Увеиты туберкулезной этиологии — специфическое воспаление сосудистого тракта глаза, часто являющееся одним из проявлений общей туберкулезной инфекции организма. Протекают увеиты остро или хронически в виде очаговых (пролиферативных) иридоциклитов или диффузных (экссудативных) увеитов.
Ириты — увеиты с наиболее легким течением специфического воспалительного процесса, протекающие с изменением стромального рисунка и цвета радужки, с образованием небольшого количества экссудата в передней камере и формированием единичных задних синехий.
Кератоириты проявляются сочетанием инфильтратов в глубоких слоях роговицы с выраженной картиной ирита.
Иридоциклиты развиваются при распространении воспалительного процесса с радужки на цилиарное тело. Они могут протекать в виде серозного процесса с острым или вялым хроническим течением, а также в виде фибринозно-пластического переднего увеита с появлением фибринозного экссудата в передней камере и с формированием в радужке новообразованных сосудов и мощных задних синехий, приводящих к сращению и заращению зрачка. При остром течении иридоциклита на радужке появляются туберкулы — небольшие серовато-желтые узелки, длительно существующие и постепенно увеличивающиеся в размерах- также образуются студенистые узелки в области зрачка (очажки Кеппе) или на радужке (очажки Бузакки). В зоне локализации туберкулов образуются мощные задние синехий. В области корня радужки иногда появляются конглобированные туберкулы в виде крупного узла или в виде небольших воспалительных узелков, которые под действием специфической терапии быстро исчезают. После рассасывания туберкулезных гранулем на их месте часто остается сегментарная атрофия радужки. При тяжелом течении специфического воспаления туберкулы увеличиваются и сливаются между собой, а радужка покрывается желтоватым экссудатом. В этом случае процесс может распространиться на роговицу и склеру с развитием выраженной гипотонии глаза, в исходе которой возникает гипотрофия глазного яблока. Течение длительное, рецидивирующее и приводящее к развитию вторичной глаукомы в связи с заращением путей оттока внутриглазной жидкости.

{module директ4}

Задние циклиты — туберкулезный воспалительный процесс преимущественно цилиарного тела, при котором формируется небольшое количество мелких и разнокалиберных преципитатов и появляется интенсивная экссудация в стекловидном теле. Процесс протекает на совершенно спокойных глазах (при отсутствии инъекции глазного яблока) и при отсутствии видимых изменений радужки.
Хориоретиниты — увеиты, проявляющиеся очаговыми изменениями в хориоидее и сетчатке без каких-либо симптомов. Различают милиарный, очаговый и диссеминированный хориоретинит.
Милиарный туберкулезный хориоретинит — это двусторонний процесс с формированием на глазном дне множественных мелких желтоватых округлых очажков с нечеткими границами, которые или бесследно рассасываются, или оставляют после себя четко ограниченные участки атрофии капиллярного слоя хориоидеи. Зрение резко снижается в связи с помутнением стекловидного тела.
Очаговый туберкулезный хориоретинит — наиболее часто встречающаяся форма метастатического туберкулеза глаза, при которой в хориоидее одного глаза появляется единичный крупный очаг воспаления (туберкул), склонный к быстрому распространению на прилежащую область сетчатки. Диссеминированный туберкулезный хориоретинит отличается тем, что в хориоидее имеется несколько очагов специфического воспаления разной давности возникновения, локализующихся чаще всего в центральном отделе глазного дна и сливающиеся между собой. Обострения этого процесса сопровождаются аллергическим воспалением сетчатки с отеком, выраженной экссудацией и кровоизлияниями. В дальнейшем развиваются вторичные дистрофические изменения сетчатки. В исходе воспаления остается грубый проминирующий рубец с резким снижением зрения.
К осложнениям туберкулезных хориоретинитов относятся сформировавшиеся неоваскулярные субретинальные мембраны, серозно-геморрагическая отслойка пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки, специфического нейроретинита.
Нейрохориоретинит — увеиты, захватывающие не только задний отдел сосудистого тракта глаза, но и распространяющиеся на сетчатку и зрительный нерв. К симптомам хориоретинита добавляется картина па-пиллита или неврита ДЗН. Туберкулезный неврит обычно развивается у больных с туберкулезным менингитом.
Панувеиты — патологические процессы, при которых специфическое воспаление захватывает весь глаз. Симптомы специфического туберкулезного воспаления переднего отдела глаза сочетаются с симптомами нейрохориоретинита.

Ретробульбарный туберкулезный неврит встречается очень редко. Клинически он не отличается от ретробульбарных невритов другой этиологии.

Перифлебиты и периартерииты туберкулезной этиологии возникают в результате развития воспалительного процесса в стенках сосудов сетчатки. Эти изменения происходят или на фоне хориоретинального очага, или на фоне аллергического воспалительного процесса. Офтальмоскопически на сосудах сетчатки определяются «муфты» или экссудативные отложения.
К туберкулезно-аллергическим заболеваниям относятся фликтенулезный кератоконъюнктивит, эписклерит и иридоциклит.
Для туберкулезно-аллергических заболеваний характерны острое начало, поражение двух глаз, короткое течение острого процесса и склонность к рецидивам. Активный воспалительный процесс в глазах сопровождается накоплением в жидких средах глаза и в слезной жидкости антител, специфических по отношению к причинному агенту, вызвавшему заболевание, а также тканеспецифических антител по отношению к антигенам поврежденных тканей (аутоаллергический компонент) и антител к сопутствующим инфекциям (к герпесу и др.). Высокий уровень ауто- и гетерологической сенсибилизации может иметь отягчающее значение для развития основного патологического процесса и приводить к образованию смешанных инфекционно-аллергических форм, т.е. туберкулиновая сенсибилизация организма способствует усилению и пролонгации как местных, так и системных тканеспецифических реакций, являясь одним из определяющих факторов при развитии аутоаллергического компонента.

Токсико-аллергические (скрофулезные) фликтенулезные кератоконъ-юнктивиты — заболевания детей и подростков, чаще развивающиеся в возрасте 2—3 лет. Эти проявления туберкулеза представляют туберкулезно-аллергический процесс, связанный с сенсибилизацией конъюнктивы и роговицы туберкулезными токсинами. В области лимба появляются узелки (фликтены), к которым тянутся сосуды со стороны конъюнктивы. Затем фликтены появляются и на роговице, ближе к ее центру, а новообразованные сосуды в виде «хвоста» тянутся к ним в ткани роговицы. Фликтены конъюнктивы, роговицы и лимба иногда рассасываются, но чаще они изъязвляются с образованием язвочек, после эпителизации которых формируются фасетки (в случае присоединения вторичной инфекции возможно образование гнойной язвы). В дальнейшем на месте фликтен формируется помутнение роговицы. Более тяжелой формой фликтенулезного конъюнктивита является широкая фликтена, достигающая в диаметре 5 мм и более, проникающая в эписклеру и склеру, приводящая к некротизации и появлению рубца. В этот процесс нередко вовлекается радужка. Течение этого заболевания длительное, рецидивирующее.