Нарушение проницаемости гематоофтальмического барьера при патологических процессах в глазу

Нарушение барьерных функций иридоцилиарной системы

Характерные проявления возникают при патологических состояниях, когда нарушается барьерная функция сосудов радужки. При этом вновь образованные сосуды уже не обладают необходимыми гистофункциональными свойствами и становятся проницаемыми для не адекватных радужке веществ. При рубеозе радужки патологическое развитие и рост новообразованных сосудов происходят в основном по ее передней поверхности. Новообразованные сосуды располагаются беспорядочно по всей передней поверхности радужки. Они растут в основном у зрачкового края и вблизи угла передней камеры. При флюоресцентной ангиографии из новообразованных сосудов происходит интенсивное пропотевание красителем ткани радужки. Если имеет место скопление новообразованных сосудов в пучки, тогда краситель профузно пропитывает ткань радужки.
Выраженные нарушения барьерных функций отмечаются при доброкачественных опухолях радужки. При этом сосуды, которые идут к опухоли, заполняются красителем раньше большинства нормальных сосудов. Сосуды опухоли обычно очень извиты. Краситель интенсивно пропотевает в опухоль. Окрашивание опухоли остается значительным и сравнительно длительно держится по сравнению с нормальной тканью радужки.

Нарушение барьерных функций хориоретинальной системы

Метод флюоресцентной ангиографии позволяет выявить патологическое состояние пигментного эпителия сетчатки и сосудов сетчатки. Очень характерно проявляются эти изменения при пигментной дегенерации сетчатки (пигментная абиотрофия сетчатки). Заболевание характеризуется поражением пигментного эпителия сетчатки, а также кровеносных сосудов сетчатки. Для этой патологии характерно отложение пигмента в сетчатке в виде костных телец.
При флюоресцентной ангиографии определяется мелкопятнистая или крупно-пятнистая гиперфлюоресценция, которая образуется за счет атрофических изменений сегментного эпителия сетчатки. Определяется перераспределение пигмента в виде отдельных глыбок, расположенных в основном вдоль сосудов. В пораженных участках флюоресценция оказывается усиленной из-за окончатого дефекта в пигментном эпителии сетчатки. Пигментные образования в виде костных телец блокируют флюоресценцию крови в ретинальных и хориоидальных сосудах. Для этого заболевания характерны рассеивание и потеря пигмента клетками пигментного эпителия сетчатки. При этом очаги гипофлюоресценции или гиперфлюоресценции, которые соответствуют зонам деструкции или гиперплазии пигмента, создают довольно пеструю ангиографическую картину. Эта картина обусловлена локальной атрофией пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя хориоидеи.

Нарушение барьерных функций папиллярной системы

Сосуды диска в норме, так же как и сосуды сетчатки, не пропускают флюоресцеин. Однако благодаря особенностям архитектоники тканей диска, когда хориоидея не доходит до края диска на 2 мм, происходит небольшое окрашивание диска красителем, просачивающимся из хориоидеи.
Слой, отделяющий диск от хориоидеи, состоит из астроглии и носит название «пограничная ткань Якоби». Слои сетчатки, кроме слоя нервных волокон и пигментного эпителия, не достигают края диска. Это пространство заполнено нейроглией, образуя так называемую ткань Кунта. Нейроглия Кунта тесно связана с глиальным решетчатым остовом диска. Кзади от пограничной ткани Якоби находится фиброзная ткань, тесно связанная со склерой. Эта зона фиброзной ткани носит название «пограничная ткань Эльшнига». На передней поверхности диска нет сплошной мембраны, в отличие от сетчатки, а имеется прослойка, состоящая из астроцитов. Она имеет ячеистое строение. Через эти ячейки проходят аксоны ганглиозных клеток сетчатки.

{module директ4}

При застойном диске зрительного нерва капилляры на диске расширяются и пропускают флюоресцеин, при этом диск окрашивается красителем. Вены сетчатки в парапапиллярной области расширены. Окрашивание и пропотевание флюоресцеином в ткани диска и окружающую сетчатку оказываются хорошо видимыми в артериовенозную фазу. В артериовенозную фазу диск зрительного нерва флюоресцирует в результате наличия красителя в капиллярной сети диска, а также проникновения красителя из окружающего диск хориокапиллярного слоя. В позднюю фазу сохраняется окрашивание диска. При застойном диске чем больше проявляется его отек, тем интенсивнее происходит пропитывание тканей диска флюоресцеином.
Зоны диска своими сложнейшими физиологическими механизмами сдерживают значительный перепад внутриглазного давления и внутричерепного давления (гидростатическое давление ВЧД в два раза меньше, чем ВГД). Этот перепад является физиологической нормой для обеих полостей. Изменение гидростатического давления в ту или другую сторону ведет к патологическим изменениям в тканях диска зрительного нерва.
В клинике часто лечение различных заболеваний глаза проводится со вскрытием полости глазного яблока.
Значительно нарушается барьерная функция в тех случаях, когда вскрывается полость глаза (хирургические операции, проникающие травмы и др.). При этом за счет снижения внутриглазного давления происходят нарушения во всех трех системах гематоофтальмического барьера (иридоцилиарной, хориоретинальной, папиллярной). Даже 2—3 мм парацентез в области лимба приводит к появлению во вторичной влаге передней камеры плазменных белков крови.
Чем скорее происходит герметизация глаза, тем быстрее восстанавливаются функции гематоофтальмического барьера. При полостных операциях на глазном яблоке, факоэмульсификации и лазерных воздействиях на сетчатку значительно нарушается функция гематоофтальмического барьера. Так, при панретинальной фотокоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии восстановление функции гематоофтальмического барьера происходит по прошествии 20 дней после воздействия. Такие значительные нарушения гематоофтальмического барьера возникают после одномоментной экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ, сочетающейся со сквозной кератопластикой. У этих больных восстановление проницаемости наблюдалось только через 6 мес после операции, после факоэмульсификации — через 28 дней после операции.

Офтальмология, как никакая другая клиническая медицинская специальность, имеет возможность с позиции клиники изучать состояние отдельных зон глазных гистогематических барьеров, особенно при помощи методов лазерной флюорометрии и флюоресцентной ангиографии.

Особенность микроциркуляции крови во внутриглазных сосудах заключается в том, что на стенки капилляров изнутри воздействует высокое внутрисосудистое давление (25—30 мм рт. ст.), а снаружи — ВГД (16—20 мм рт. ст.). Таким образом, трансмуральное давление составляет 9—10 мм рт. ст.
Особенно показательны изменения физиологической гистогематической системы при гипотонии глаза в результате нарушения целостности его наружной капсулы. Известно, что парацентез сильно увеличивает выход протеина во вновь образованную водянистую влагу. Вначале возникает активная артериовенозная гиперемия сетчатки и диска зрительного нерва. Происходит увеличение кровенаполнения артерий, артериол, капилляров и вен. Повышение внутрикапиллярного давления крови вызывает усиленную фильтрацию жидкости через стенки капилляров и накопление ее в тканях диска. В результате гипергидратации диска и ретроградного движения жидкости от зрительного нерва в сторону глаза может возникнуть явление застойного диска зрительного нерва. После хирургического устранения гипотонии глаза и нормализации ВГД описанные изменения со стороны глазного дна исчезают в течение нескольких суток. Клинико-функциональное изучение таких заболеваний, как неврит зрительного нерва, передняя и задняя ишемия зрительного нерва, застойный диск зрительного нерва при повышении внутричерепного давления и резком снижении ВГД, глаукомная нейропатия зрительного нерва, позволили глубже понять степень нарушений физиологической, гистогематической системы тканей зоны диска зрительного нерва.