Поражение органов зрения при артериальной гипертензии

Поражение органов зрения при артериальной гипертензии

Стадия ангиопатии (первая стадия) характеризуется некоторым сужением артерий сетчатки и небольшим расширением вен.

Артерии сетчатки становятся извитыми и неравномерными по калибру.
Изменения сосудов сетчатки при гипертонической ангиопатии являются следствием гипертонуса и спазма артериол, а также адаптации сосудов к новым условиям гемодинамики вследствие повышенного артериального давления. Эти изменения сосудов сетчатки носят еще функциональный характер и при рациональном лечении могут подвергаться обратному развитию.




Стадия ангиосклероза (вторая стадия) характеризуется органическими изменениями в сосудах сетчатки. Одним из ранних признаков ангиосклероза является симптом сопровождающих полос по ходу уплотненной стенки артерии, при этом артерия выглядит как бы двухконтурной. При выраженном ангиосклерозе ретинальные артерии значительно сужены, увеличивается их извитость и неравномерность калибра. Характерны сосудистые симптомы «медной» и «серебряной» проволоки. Появление симптома медной проволоки объясняется плазматическим пропитыванием стенки артерий отложениями липидов. Симптом серебряной проволоки наблюдается при органическом перерождении стенки артерий.
Ангиосклероз сосудов приводит к появлению выраженных симптомов патологического артериовенозного перекреста (симптомы Салюса-Гунна II и III): появляются дугообразный изгиб вены в месте перекреста ее с артерией и в последующем видимый «перерыв» вены из-за ее вдавления в глубь сетчатки.
Патологические изменения диска зрительного нерва зависят от вовлечения в процесс ангиосклероза мелких сосудов перипапиллярной зоны, нарушения микроциркуляции и нейроретинальной гемодинамики. Офтальмоскопически диск зрительного нерва выглядит бледным, монотонным с некоторым восковидным оттенком. Иногда в области диска появляются новообразованные сосуды.



{module директ4}

Стадия ретинопатии и нейроретинопатии (третья стадия) является следствием патологических изменений ретинальных сосудов, а также общих гемодинамических нарушений в бассейне глазной артерии при гипертонической болезни. В этой стадии появляются кровоизлияния в сетчатку. Чаше это мелкие геморрагии в виде вкраплений в макулярной и парамакулярной-областях, реже — более обширные кровоизлияния в виде полос, расположенные в слое нервных волокон сетчатки. По ходу сосудов развиваются участки отека сетчатки, на глазном дне появляются ишемические зоны, имеющие вид комочков ваты. Тромботическая окклюзия мелких сосудов в центральном отделе глазного дна приводит к образованию мягкого экссудата, образующего фигуру «звезды» в макулярной области (псевдоальбуми-нурический ретинит).
Вследствие нарушения микроциркуляции и нейроретинальной гемодинамики гипертоническая ретинопатия часто сопровождается патологией зрительного нерва (нейроретинопатия). Появляется отек зрительного нерва от небольшого до значительного с увеличением размеров ДЗН и небольшим выстоянием его в сторону стекловидного тела. В этой стадии заболевания ДЗН обычно бледный, монотонный, с нечеткими границами и восковидным оттенком. В связи с этим необходимо проводить дифференциальную диагностику с застойным диском зрительного нерва.
Истинный застойный диск при гипертонической болезни наблюдается редко. Он может развиться при тяжелом и злокачественном течении гипертонической болезни у больных с нарушениями функций ЦНС. Дифференциальная диагностика застойных дисков при гипертонической болезни и различных заболеваниях головного мозга возможна только при комплексном обследовании больного терапевтом, нейрохирургом и офтальмологом.
Основным методом диагностики является офтальмоскопия, в некоторых случаях — ФАГ.


Похожее