Сердечная недостаточность: симптомы, лечение, признаки, причины, неотложная помощь, классификация

При сердечной недостаточности у взрослых пациентов с ВПС необходимо исключить ее острые причины.

Наиболее распространены следующие:

• Аритмия.
• Инфекция.
• Острая ишемия.

Гемодинамика у взрослых пациентов с ВПС часто очень неустойчива, резервные возможности сердца минимальны, поэтому даже самые незначительные изменения состояния могут вызвать серьезные нарушения. Следует ожидать возрастания числа неотложных ситуаций, обусловленных декомпенсацией сердечной недостаточности, т. к. растет количество взрослых людей с единственным желудочком (после операции Фонтена) (морфологически ПЖ), а также с другими сложными отклонениями в анатомии сердца- возраст этих пациентов увеличивается. По таким же причинам может расти число потенциальных кандидатов на трансплантаты сердца, но лимитирующими факторами остаются дефицит органов, нечеткость показаний и сроков трансплантации для больных с ВПС.

Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности, нужно кратко напомнить офизиологических механизмах сокращения мышечного волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокращения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Сокращение осуществляется за счет взаимного смещения относительно друг друга толстых протофибрилл миозина и тонких протофибрилл актина. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тропонин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения ионы Na⁺ вытесняют Са²⁺, что приводит к разрушению Сатропонинового комплекса.

Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода и без него. Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6—8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы.

Исходя из механизма сокращения мышцы сердца, можно говорить о том, что к нарушению сокращения могут вести следующие моменты:

1. нарушение концентрации ионов в мышце сердца (уменьшение ионов калия и увеличение натрия);
2. уменьшение содержания в мышце сердца богатых энергией фосфатных соединений — АТФ и креатинфосфокиназы (КФК);
3. нарушение скорости восстановления АТФ в связи с гипоксией;
4. экстракардиальные инотропные взаимодействия.

Пути, ведущие к развитию этих нарушений, могут быть различны. В настоящее время существует 2 формы сердечной недостаточности — энергодинамическую (от повреждения) и гемодинамическую (от переутомления). Отдельно также выделяют смешанную форму сердечной недостаточности.

Энергодинамигеская форма характеризуется снижением образования энергии в миокарде или уменьшением эффективности обмена в мышце сердца, что нарушает его сократительную функцию.

При гемодинамической форме недостаточность развивается вследствие перегрузки, созданной патологическими изменениями в самом сердце или магистральных сосудах, т. е. пороками, гипертонией большого и малого круга. Реже перегрузка может быть вызвана анемией или гипертиреозом, когда предъявляются повышейные требования к сократительной функции миокарда. При этой форме процесс образования энергии резко увеличен, развиваемое миокардом напряжение повышено, общая работа, выполняемая сердцем, увеличена, однако эффективность ее и внешняя работа всегда снижены (но при анемиях увеличены).

Смешанная форма характеризуется сочетанием двух перечисленных факторов — повреждения и перегрузки — и встречается в клинической практике довольно часто (например, при ревматическом повреждении миокарда и клапанов).

По остроте развития выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность. По преобладанию застойных явлений в различных кругах кровообращения выделяют левожелудочковую и правожелудочковую недостаточности. Однако такое деление является весьма схематичным.

Среди основных параметров, определяющих сократительную активность миокарда, являются:

• количество крови, поступающей в систолу из ЛЖ в аорту (фракция изгнания),
• скорость укорочения (V_c) — определяется по разнице в диаметре ЛЖ в систолу и диастолу (в сантиметрах), отнесенной к длительности периода изгнания (в секундах).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается вследствие нарушено сократительной активности миокарда и клинически проявляется увеличением венозного давления, тахикардией, увеличением размеров сердца, увеличением массы циркулирующей крови, одышкой, отеками и т. д.

Причины сердечной недостаточности

Причины развития ХСН разнообразны. Чаще она развивается при ИБС, особенно после развития ИМ. Второй по частоте причиной появления ХСН является гипертоническая болезнь, которая приводит к длительной перегрузке сердечной мышцы, а также развитию атеросклероза.

Причины сердечной недостаточности:

• перегрузка давлением;
• перегрузка объемом;
• поражение миокарда (нарушение сократительной активности кардиомиоцитов).

Заболевания: ИМ, кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, перикардит.

Дефекты, при которых развивается сердечная недостаточность

• Патология клапанов левых отделов сердца (митрального и аортального).
• ТМА после операций Мастарда или Сеннинга и врожденная корригированная ТМА.
• Дисфункция левого желудочка у пациентов с тетрадой Фалло (ТФ).

Дефекты, при которых развивается недостаточность правых отделов сердца

• Пациенты после операции Фонтена.
• Легочная гипертензия/синдром Эйзенменгера.
• Патология клапанов правых отделов сердца (трикуспидального и легочного).
• Пациенты после операции Мастарда с внутрипредсердной обструкцией.
• Пожилые пациенты с неоперированным или оперированным в поздние сроки ДМПП.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности

Увеличение венозного давления является одним из ранних симптомов, так как нарушение сократительной активности миокарда приводит к изменению гемодинамики, следствием чего является застой крови в вышележащих отделах. Это ведет к повышению давления в предсердиях, а затем и в расположенных выше венах.

Тахикардия, развивающаяся вслед за этим, первоначально является компенсаторным процессом, так как вследствие увеличения венозного давления желудочки начинают сокращаться чаще, пытаясь таким образом ликвидировать застойные явления.

При этом развивается гипертрофия миокарда. Основными механизмами, определяющими гипертрофию миокарда при сердечной недостаточности, являются:

• активация генов, активизирующих синтез сократительных белков;
• увеличение напряжения миокарда;

Гипертрофия бывает концентрической и эксцентрической. Первая развивается при гипертонии и стенозе устья аорты, вторая — при пороках сердца. Появление гипертрофии сопровождается диастолической дисфункцией. Это связано с включением компенсаторных механизмов согласно закону Франка — Старлинга. В результате происходит констрикция периферических сосудов. «Запущенный» механизм гиперактивности нейрогормонов является необратимым процессом, поэтому вслед за гипертрофией (диастолическая дисфункция) начинает развиваться систолическая дисфункция, результатом которой является развитие дилатации.

Дилатация сердца — увеличение его размеров — является следствием укорочения диастолы при тахикардии, что является следствием нарушения восстановительных процессов в миокарде и еще больше нарушает его сократительную активность. Поэтому увеличение размеров сердца — проявление сердечной недостаточности. Первоначально наступает тоногенная, а затем и миогенная дилатация. Первая развивается в начальном периоде компенсации, когда отмечается сочетание расширения полостей с гипертрофией мускулатуры сердца. В дальнейшем, вследствие истощения резервных сил сердца, его размеры еще больше увеличиваются — наступает миогенная дилатация. В этом периоде нарастает сердечная недостаточность, сокращения сердечной мышцы становятся более вялыми, а верхушечный толчок — слабым.

Увеличение массы циркулирующей крови происходит в порядке компенсации вслед за перечисленными признаками и объясняется, с одной стороны, тканевой гипоксией, требующей увеличения массы крови, а с другой — самими застойными явлениями. Увеличение ОЦК приводит к прогрессированию нагрузки давлением, что способствует дилатации сердечных полостей и прогрессированию сердечной недостаточности.

Изменение скорости кровотока происходит вследствие увеличения массы циркулирующей крови. В результате наблюдается более медленное перемещение крови по капиллярам, в результате чего поглощение кислорода тканями повышается. Однако это полностью не компенсирует кислородную задолженность, и происходит активизация эритропоэза. Иногда даже отмечается умеренный эритроцитоз.

Одышка — является следующим рано появляющимся и постоянно наблюдающимся симптомом сердечной недостаточности, проявляется учащением дыхания.

С клинической точки зрения выявляют некоторые виды нарушений дыхания:

1. одышка после физической нагрузки;
2. одышка в покое;
3. постоянная одышка;
4. приступообразная одышка (ночная, приступы астмы);
5. периодическое дыхание типа Чейна — Стокса.

В развитии сердечной одышки обычно имеют значение три фактора:

• недостаточность минутного объема кровообращения и вытекающее отсюда снижение кровоснабжения дыхательного центра оксигенированной кровью;
• накопление СO₂ и уменьшение содержания кислорода в крови (иногда — снижение рН крови);
• легочный застой, вызывающий понижение растяжимости легочной ткани и нарушение таким образом рефлекторной регуляции дыхания через дыхательный центр.

Первоначально одышка развивается после физической работы, активного движения, что связано с усилением обменных процессов в тканях и невозможностью быстро компенсировать дефицит кислорода за счет усиления сердечной деятельности. Необходимо отметить, что одышка после физической нагрузки характерна и для здоровых лиц, но она быстро проходит за счет учащения сердечных сокращений и увеличения притока оксигенированной крови к периферическим тканям. У больных с патологией сердца этот компенсаторный механизм включиться не может (или включается с большими ограничениями), что приводит к накоплению недоокисленных продуктов и повышению содержания углекислого газа в крови.

При выраженной патологии сердца имеется постоянный недостаток оксигенированной крови, что и влечет развитие одышки в покое. Крайней степенью является постоянная одышка.

Ортапноэ (одышка в положении лежа) возникает вследствие застойных явлений в малом круге кровообращения. Некоторые считают, что определенное значение имеет изменение химизма крови в ночное время (развивается ацидоз).

Разбирая патогенез развития дыхания типа Чейна — Стокса, можно выделить два основных момента:

1. понижение чувствительности дыхательного центра;
2. недостаточная для возбуждения дыхательного центра концентрация СO₂.

Важно отметить, что одышка появляется на относительно ранних стадиях сердечной недостаточности и значительно усиливается по мере ее прогрессирования.

Отек - накопление жидкости в подкожной клетчатке — является следующим довольно постоянным симптомом сердечной недостаточности. Отеки усиливаются к вечеру и локализуются главным образом на нижних конечностях и пояснице, т. е. распространяются под действием силы тяжести в места, богатые рыхлой клетчаткой.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности, рассматривают некоторые варианты отеков:

1. скрытые отеки, когда жидкость задерживается в водных пространствах организма бессимптомно (их можно выявить лишь по динамике массы тела);
2. пастозность нижних конечностей и поясничной области, ликвидирующаяся после отдыха;
3. умеренные отеки, появляющиеся на ногах (лодыжках) главным образом к вечеру и проходящие к утру;
4. постоянно существующие отеки, не проходящие к утру, но поддающиеся медикаментозной терапии;
5. выраженные отеки, распространяющиеся на всю нижнюю половину туловища. При этом кожа над ними (в основном на ногах) изменяется, развиваются трещины и трофические язвы;
6. появление жидкости в полостях.

Развитие отеков при сердечной недостаточности объясняется несколькими факторами, среди которых надо указать снижение клубочковой фильтрации, что, наряду с вышеперечисленными моментами, приводит к увеличению ОЦК, повышению секреции альдостерона, способствующему задержке натрия и перемещению его в окружающие ткани. Следующим фактором является повышение секреции АДГ. В результате давление в сосудах повышается, что в связи с высокой проницаемостью их стенок способствует перемещению жидкости в окружающие ткани.

Кроме этих общих признаков сердечной недостаточности существует еще ряд более мелких и часто необязательных. Среди них следует указать на цианоз и акроцианоз, застой в легких, увеличение печени.

Цианоз обусловлен наличием значительного количества восстановленного гемоглобина. Различают два варианта цианоза — центральный и периферический. Кожа при них имеет темно-красный или сине-фиолетовый оттенок, при острой сердечной недостаточности (в том числе при кардиогенном коллапсе) — пепельно-серый (сужение сосудов).

При периферическом цианозе кожа холодная, так как кровоток замедлен. При центральном цианозе кожа имеет нормальную температуру, поскольку скорость кровотока не изменена. Периферический цианоз отличается тем, что при надавливании пальцем на кожу образуется бледное пятно, которое постепенно краснеет (диафрагмальный феномен) и затем становится ярко-красным.

В чистом виде центральный цианоз встречается при поражении легких (эмфизема) или наличии артериовенозного шунта.

К появлению цианоза при патологии сердца и сосудов ведут изменения в легких, затрудняющие оксигенацию (застой, фиброз и т. д.), уменьшению кровотока и увеличению утилизации кислорода, что приводит к нарастанию артериовенозной разницы и накоплению восстановленного гемоглобина.

Застой в легких может возникать остро и хронически. В стадии хронического застоя легкое становится более плотным, теряет эластичность. В альвеолах появляется серозный транссудат, в бронхах — выпот. Объективно — влажные хрипы, рентгенологически — застойные явления. Однако надо помнить, что ослабление работы ПЖ приводит к уменьшению застойных явлений в легких, и это может сопровождаться субъективным улучшением, хотя степень сердечной недостаточности при этом нарастает.

Печень первоначально умеренно плотная, край ее округлый и болезненный. Последний симптом связан с перерастяжением глиссоновой капсулы, особенно часто он отмечается при быстром увеличении печени.

При длительном существовании застойных явлений в печени развивается фиброзная ткань, которая разрастается вокруг центральной вены (так как первоначально отмечается ее расширение), а затем появляется и фиброз. Таким образом, в центральных участках развиваются атрофия и склероз. В этих случаях печень большая, плотная, не уменьшается даже при снижении симптомов сердечной недостаточности, край ее довольно острый. Это сердечный цирроз печени, появляющийся преимущественно при застое в большом круге, т. е. при слабости ПЖ. Основные механизмы развития сердечной недостаточности приведены ниже.

В случае появления у больного всех или некоторых из перечисленных признаков говорят о хронической сердечной недостаточности.

Классификация хронической сердечной недостаточности

По выраженности различают три степени хронической сердечной недостаточности.

• I   степень — тахикардия и одышка при движении, легкие отеки на ногах к вечеру. Все указанные симптомы ликвидируются в состоянии покоя и после отдыха. Медикаментозная терапия не требуется.
• II   степень — тахикардия и одышка даже в состоянии покоя, отеки постоянно сохраняются. Цианоз. Часто отмечается увеличение печени. Выявляются застойные явления в легких. Требуется медикаментозная терапия, которая достаточно эффективна.
• III   степень — большие постоянные отеки, цирротическая печень, часто определяется наличие жидкости в брюшной и плевральной полостях. Одышка даже в состоянии покоя. Выраженный цианоз, тахикардия. Отмечаются дистрофические изменения внутренних органов. Медикаментозная терапия малоэффективна.

Ежегодная летальность при II—III классах составляет 15—20 %, при IV классе — более 50 %.

Следует отметить, что ХСН можно подразделить по преимущественному поражению желочков сердца на левожелудочковую и правожелудочковую.

Острая сердечная недостаточность — остро наступающая слабость сердца, преимущественно по левожелудочковому типу. В большинстве случаев она развивается вследствие резко наступающей перегрузки сердца, например при ГБ или остром нарушении питания миокарда, что сопровождается нарушением насосной функции сердца.

Клинически — это сердечная астма. Для нее характерно остро наступающее ощущение нехватки воздуха (удушье), больные занимают сидячее положение. Затем появляются резкое учащение дыхания, кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, окрашенной кровью, клокочущее дыхание. Объективно — одышка, цианоз, выраженная потливость, тахикардия. В легких наблюдаются хрипы, выявляющиеся с обеих сторон и слышных на расстоянии. Степень их распространения определяет тяжесть астматического состояния.

Лечение сердечной недостаточности

Как можно более ранняя консультация специалиста.

• Выявить причину - очевидно, что диуретики при значительном стенозе малоэффективны!
• Пытаться как можно быстрее восстановить синусовый ритм у пациентов с сердечной недостаточностью.
• При анатомических пороках медикаментозное лечение неэффективно.
• Использовать стандартные методы лечения сердечной недостаточности, включая диуретики, с осторожностью назначать сосудорасширяющие средства.

Лечение сердечной недостаточности у взрослых пациентов с ВПС