Острые гипертензивные состояния

Гипертонический криз определяют как выраженный подъем АД.

Скорость повышения АД играет особую роль. Быстрое повышение АД плохо переносится и приводит к поражению органов, в то время как постепенное увеличение у пациента с неадекватной регуляцией АД переносится лучше. Гипертонические кризы классифицируют следующим образом.

Острая АГ, при которой высокое АД осложняется острым нарушением функций органов-мишеней и включает:

острую гипертензию с ретинопатией, при которой наблюдают выраженное повышение АД с кровоизлиянием в сетчатку и транссудацией (ранее состояние называлось прогрессирующим вариантом АГ);
острую гипертензию с отеком соска зрительного нерва, аналогичную состоянию, сочетающему оба названных признака (ранее называлось злокачественной АГ).

Ургентная АГ характеризуется подобным подъемом АД, но без поражения органов-мишеней.

Состояния, которые проявляются в виде острой гипертензии

Эссенциальная АГ.
Реноваскулярная АГ: атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, острая окклюзия почечной артерии.
Заболевания почек: гломерулонефрит, васкулит, склеродермия.
Эндокринные нарушения: феохромоцитома, первичный гиперапьдостеронизм (синдром Конна), тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, акромегалия, рак надпочечника.
Эклампсия и преэклампсия.
Васкулит.
Препараты и наркотические вещества: кокаин, амфетамины, ингибиторы моноаминооксидазы, циклоспорин, отмена -адреноблокаторов и клонидина.
Гиперактивность вегетативной нервной системы на фоне повреждения спинного мозга.
Коарктация аорты.

Видео: Топ 10 Самых Острых Перцев

Клиническая картина

Изредка встречают мапоспецифичные симптомы, такие как легкая головная боль и носовое кровотечение.
У небольшой группы пациентов наблюдают симптомы, связанные с повреждением капилляров, вызванным повышенным АД:

Неврологические симптомы: потеря зрения, очаговые неврологические расстройства, судороги, спутанность сознания, кровоизлияние в головной мозг, кома.
Боль в грудной клетке (гипертоническое сердце) и застойная сердечная недостаточность.
Симптомы почечной недостаточности: хронические нарушения функций почек (вторичные по отношению к длительной гипертензии) или острые (вследствие некротизирующего васкулита при злокачественной АГ).

Основное заболевание у ряда больных манифестирует в виде повышения АД [реноваскулярная АГ, CRfST-синдром (кальциноз кожи, синдром Рейно, поражение пищевода, склеродактилия, телеангиэктазия), феохромоцитома, беременность].
Клинический осмотр должен быть направлен на поиск поражений органов-мишеней, даже если у пациента отсутствуют симптомы (сердечная недостаточность, ретинопатия, очаговые неврологические расстройства).

Острые гипертензивные состояния

Экстренная гипертензия с ретинопатией или отеком соска зрительного нерва.
Гипертензивная энцефалопатия.
Гипертензия, вызванная внутричерепным кровоизлиянием или инсультом.
Гипертензия с сердечно-сосудистыми осложнениями.
Феохромоцитома.
Гипертензивные осложнения беременности: эклампсия и преэклампсия.
Почечная недостаточность.
Гипертензивные состояния, возникшие вторично в связи с синдромом отмены (например, -адреноблокаторы, антигипертензидные средства центрального действия).

Острые гипертензивные состояния: тактика ведения

Основными приоритетами лечения служат:

подтверждение диагноза и оценка тяжести состояния;
распознавание пациентов, которые нуждаются в специфическом экстренном лечении;
планирование долгосрочной терапии.

Диагностика и тяжесть состояния

Запросить сведения об АД в предшествовавший период, проводившемся и настоящем лечении АГ, информацию о приеме симпатомиметиков, антидепрессантов, продаваемых без рецепта средств, наркотических препаратов.
Измерить АД на обеих руках, после периода покоя и, по возможности, стоя. Во время нахождения в приемном отделении АД пациента необходимо регулярно контролировать.
Общее обследование проводят со всей тщательностью для обнаружения признаков расширения границ сердца и развития сердечной недостаточности, объемных процессов почек и очаговых неврологических изменений. Исследуют периферический пульс. Всегда осматривают глазное дно — при необходимости назначают сосудорасширяющие препараты.

Методы исследования

Методы исследования, проводимые у всех пациентов:

Развернутый общий анализ крови: гемолитическая микроангиопатическая анемия со злокачественной гипертензией.
Определение мочевины и электролитов крови: почечные нарушения и/или гипокалиемия (диффузная внутрипочечная ишемия и вторичный гиперальдостеронизм).
Коагулограмма.
Рентгенография: расширение границ сердца. Тень аорты (расслоение?). Отек легких.
Общий анализ мочи: белок и эритроциты, цилиндры.

Прочие методы исследования, в зависимости от клинической картины и возможной этиологии:

Суточный анализ мочи: клиренс креатинина, свободные катехоламины, метанефрины и ванилилминдальная кислота.
ЭхоКГ.
УЗИ и допплерография почек и почечных сосудов.
Магнитно-резонансная ангиография почек.
КТ/МРТ головного мозга: внутричерепное кровоизлияние.
Лекарственный скрининг: кокаин, амфетамин и пр.

Показания к госпитализации

Стойкое диастолическое АД >120.
Кровоизлияния в сетчатку.
Нарушения функций почек.

Электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка

Самый высокий зубец Я (V4-V6) и самый глубокий зубец S (V,— V3) >40 мм.
Самый высокий Я (V4-Ve) >27 мм.
Самый глубокий S (V,—V3) >30 мм.
Зубец Я в aVL >13 мм.
Зубец Я в aVF >20 мм.
Комплекс QRS >0,08 с (2 малых квадрата).
Аномальная депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т в V4-V6.

Принципы лечения

Быстрое снижение АД — излишняя потенциально опасная мера, к которой не следует прибегать. Последнее может привести к уменьшению перфузии головного мозга и миокарда (резкое изменение АД >25% превышает возможности церебральной саморегуляции АД).
Первоначальное понижение АД (на 25%) достигается в течение 1-4 ч, в последующие 24 ч его уменьшают более медленными темпами до тех пор, пока диастолическое давление не составит 100.
АД необходимо стремительно снижать лишь в двух ситуациях — при расслаивающей аневризме аорты и ИМ.

Лечение

Большинству больных, испытывающих тревожность, не имеющих сопутствующей патологии, для постепенного снижения АД рекомендуют назначать препараты для приема внутрь.
Первоочередная терапия должна включать -адреноблокатор (за исключением противопоказаний), тиазидный диуретик или низкие дозы блокатора медленных кальциевых каналов.
Срочный инвазивный мониторинг (посредством внутриартериального катетера) перед введением лекарств показан пациентам со следующей патологией:

признаки гипертонической энцефалопатии;
осложнения гипертензии (например, расслаивающая аневризме аорты);
лечение основного заболевания (например, обострение гломерулонефрита, CREST-синдрома, феохромоцитомы);
больные с постоянным диастолическим АД >140;
эклампсия.

Не рекомендуют сублингвальный прием нифедипина.

Долгосрочное лечение

По возможности определение первоначальных причин заболевания.
Выбор эффективного и хорошо переносимого режима лечения Пациенту необходимо объяснить цель проведения долговременной терапии.
Попытаться снизить влияние факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, в связи с этим больному рекомендуют бросить курить, соблюдать соответствующую диету (холестерин), а также стремятся проводить адекватное лечение сахарного диабета.
Длительный мониторинг терапии и выявление поражения органов-мишеней (регулярный осмотр глазного дна, ЭКГ, анализ мочи и электролитов крови). Даже недостаточный контроль лучше, чем его отсутствие.

Состояния, требующие специфического лечения

Прогрессирующая и злокачественная АГ.
Гипертензивная энцефалопатия.
Эклампсия.
Феохромоцитома.
Пациенты с гипертензией перед проведением анестезии.

Острая гипертензия с ретинопатией (прогрессирующая и злокачественная гипертензия)

Часть спектра состояний, характеризуемых гипертензией (диастолическое АД часто >120) и острым микрососудистым повреждением (лучше всего выявляют на сетчатке, но присутствуют во всех органах). В некоторых областях сосудистого русла достаточно сложно определить, является ли их повреждение причиной или следствием гипертензии (например, острый гломерулонефрит).

Прогрессирующая гипертензия (ретинопатия 3-й степени) может перейти в злокачественную гипертензию с широко распространенным некротизирующим васкулитом артериол.

Проявления, как правило, включают головную боль или потерю зрения и спутанность сознания различной степени.

Тактика ведения

Перевести пациента в отделение неотложной или интенсивной терапии.
Установить внутриартериальный катетер и центральный венозный доступ, если присутствуют признаки некротизирующего васкулита и диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Катетеризировать мочевой пузырь.
Контролировать неврологический статус, ЭКГ, водный баланс.
Цель — снизить диастолическое АД до 100 или на 15-20 в течение первых 24 ч независимо от исходной величины.
Состояние на ранних сроках успешно лечится препаратами для приема внутрь.
Больным с поздними симптомами либо признаками ухудшения состояния показана парентеральная терапия для более быстрого снижения АД:

При наличии проявлений отека легких или энцефалопатии назначают фуросемид.
При отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности вводят внутривенно струйно лабеталол, затем начинают его инфузию.
Пациентам с недостаточностью левого желудочка предпочтительно назначать нитропруссид или гидрапазин.

Консультация нефролога требуется для больных с острой почечной недостаточностью или при наличии признаков острого гломерулонефрита (протеинурия более ++, эритроцитарные цилиндры). Следует избегать применения допамина, поскольку препарат способствует повышению АД.
Назначают ингибиторы АПФ. Высокая концентрация циркулирующего в крови ренина не позволяет контролировать гипертензию, что, в свою очередь, приводит к прогрессирующей почечной недостаточности. Лекарства данной группы блокируют описанный порочный круг. Начинают применять с осторожностью в связи с выраженной гипотензией после приема первой дозы.
Адекватное снижение АД способствует прекращению гемолиза и диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гипертензия на фоне острого инсульта или внутричерепного кровоизлияния

Инсульт или кровоизлияние является результатом гипертензии либо наоборот.
В остром периоде нарушена авторегуляция церебрального кровотока и вегетативной нервной системы. Незначительные изменения системного АД приводят к катастрофическому снижению мозгового кровообращения.
Гипертензию купируют, лишь если диастолическое АД >130 и/или развился тяжелый отек головного мозга (с клиническими проявлениями).
В большинстве случаев врачи склонны снижать АД в течение 24-36 ч. Если показано более быстрое лечение, необходимо придерживаться принципов снижения АД и рекомендуется использовать комбинации нитропруссида, лабеталола.
Препаратов центрального действия следуем избегать, поскольку они вызывают седацию.
Больным с субарахноидальным кровоизлиянием назначают цереброселективные блокаторы медленных кальциевых каналов, такие как нимодипин, которые уменьшают спазм.
Системное АД необходимо снижать, если ситуация соответствует изложенным принципам и/или давление остается повышенным более 24 ч. Не получены доказательства, что данный подход снижает количество последующих осложнений в остром периоде.