Первая помощь при экстренных гипертензивных состояниях с поражением цнс

Самым страшным осложнением гипертензии является гипертензивная энцефалопатия. Ее признаки и симптомы включают сильную головную боль, тошноту и рвоту, а также нарушение психического состояния — от сонливости или обморока до комы. К очаговым симптомам относятся параличи черепно-мозговых нервов, слепота, судороги, афазия и гемипарез. Подергивания мышц и миоклонус указывают на повышенную возбудимость нервно-мышечного аппарата.

Изменения сетчатки включают кровоизлияния, экссудаты, ватообразные пятна, отек соска зрительного нерва и "сосисочное" соединение (чередование участков сужения и расширения артериол). Эти признаки и симптомы часто нарастают за несколько часов, приводя к коме и быстрой гибели больного.

Энцефалопатия определяется гиперперфузией мозга с нарушением целостности гематоэнцефалического барьера. Механизмы саморегуляции мозгового кровотока обеспечивают постоянство перфузии мозга при широких колебаниях среднего системного давления. У лиц с нормальным артериальным давлением это постоянство сокращается при перепадах давления от 60 до 125 мм рт.ст. Кровоток возрастает лишь при очень высоком среднем артериальном давлении и снижается при очень низком давлении.

При плохом контроле гипертензии эта кривая (отчасти вследствие структурных изменений мозговых артериол) смещается вправо, так что адекватный мозговой кровоток в периоды низкого артериального давления, которое легко переносится здоровыми людьми, не сохраняется. Этот сдвиг кривой саморегуляции может наблюдаться в течение нескольких недель или месяцев, но при соответствующем контроле давления у более молодых больных может исчезать.

В различных областях мозга ауторегуляторные стимулы по-разному влияют на кровоток. При гипертензии кровоток в мозжечке возрастает больше, чем в стволе мозга, тогда как при гиперкапнии кровоток в обеих структурах увеличивается в равной степени. Точная природа и взаимосвязь различных переменных в регуляции мозгового кровотока остаются неизвестными.

Когда высокое артериальное давление превосходит возможности саморегуляции, кровоток чрезмерно возрастает и нарушается целостность гематоэнцефалического барьера в артериолах и растяжимых венулах. Нарушение механизмов транспорта через эндотелиальную мембрану и раскрытие прочных межклеточных контактов приводит к экссудации жидкости в мозг.

Экспериментально установлено, что симптомы гипертензивной энцефалопатии коррелируют с увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Разрушение этого барьера происходит еще до снижения кровотока, наблюдаемого на поздних стадиях гипертензивной энцефалопатии. При постоянно повышенном давлении сосуды некротизируются. Это отражается на состоянии сетчатки, где появляются чередующиеся участки сужения и расширения артериол ("сосисочное" соединение) и экссудаты. К более поздним проявлениям относятся генерализованная вазодилатация, снижение кровотока, отек мозга и отек соска зрительного нерва.

Однако это лишь сверхупрощенный взгляд на динамику состояния мозговых сосудов при гипертензивной энцефалопатии. Предполагается, что внутриклеточный механизм расширения сосудов заключается в нарушении обмена арахидоновой кислоты и появлении свободных радикалов кислорода. Это влияет на гладкомышечные клетки средней оболочки сосудов, препятствуя их длительному сокращению, необходимому в условиях повышенного давления.

Отмечено, что такое функциональное нарушение сохраняется часами после снижения давления и его можно частично предотвратить антиоксидантами и ингибиторами синтеза простагландинов. В отсутствие снижения давления этот процесс продолжается, приводя к некрозу средней оболочки сосудов. При контакте протекающей крови с этими некротизированными структурами эритроциты разрушаются, что создает еще большее препятствие кровотоку и приводит к микроангиопатической гемолитической анемии.

Цель лечения при гипертензивной энцефалопатии заключается в снижении среднего артериального давления для нормализации мозгового кровотока и устранения причины сосудистой патологии в течение 30—60 мин при постоянном контроле состояния больного. Падение давления не должно выходить за пределы нижней границы возможностей саморегуляции- при хронической гипертензии эта граница среднего артериального давления составляет приблизительно 120 мм рт.ст.

Лучшим средством в условиях гипертензивной энцефалопатии является нитропруссид натрия. Прекрасный эффект имеет также внутривенное введение лабеталола.

Часто очень трудно установить причинно-следственную связь между гипертензией и нарушением функций ЦНС. Все другие виды патологии ЦНС (тромботический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние) встречаются чаще, чем гипертензивная энцефалопатия. Нервная патология может служить причиной повышения давления (эффект Кушинга) или может быть вовсе не связанной с гипертензией. Нередко только анамнез позволяет разграничить эти синдромы. Кома при гипертензивной энцефалопатии часто не столь глубока, как при внутричерепном кровоизлиянии, и может нарастать и ослабляться.

В тех случаях, когда причинно-следственная связь между нарушением функции ЦНС и артериальным давлением остается неясной, резко повышенное давление (более 220/130 мм рт.ст.) необходимо снижать постепенно, с тем чтобы вначале среднее артериальное давление уменьшилось на 20—30 %. Окончательное давление удерживают на уровне, свойственном обычному состоянию больного и корригируемом привычными для больного средствами.

Лечение необходимо изменить и в том случае, когда гипертензия является следствием инсульта или инсульт представляет осложнение расслоения аорты или инфаркта миокарда. Слишком быстрое и резкое снижение давления при тромботическом инсульте может усугубить ишемию из-за уменьшения кровотока на пораженных участках мозга. Уровень артериального давления после острого инсульта в отсутствие лечения обычно остается несколько повышенным и постепенно снижается до исходного.

Лечение гипертензии при остром инсульте необходимо проводить с осторожностью, применяя средства, не оказывающие влияния на ЦНС- следовательно, препаратами выбора являются нитропруссид натрия и лабеталол.

Р. Э. Джексон