Патогенез недостаточности кровообращения

Разумные манипуляции с давлением наполнения и инотропной поддержкой у пациента с шоком или сердечной недостаточностью требуют знания того, как левый и правый желудочки отвечают на изменение давления наполнения и какой эффект оказывают различные клинические состояния на их функцию.

Далее представлен упрощенный подход к пониманию указанных физиологических изменений.

Видео: Стеноз, ишемия и сердечная недостаточность

Ударный объем правого и левого желудочков идентичен, но так как сопротивление системы легочной циркуляции намного меньше, чем
системное сопротивление, правый желудочек способен обеспечить ударный объем при меньшем давлении наполнения, чем левый желудочек. Увеличение давление в правом предсердии, достигаемое внутривенным введением жидкости, увеличивает ударный объем правого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, обеспечивая равенство ударных объемов обоих желудочков.

Сепсис, ацидоз, гиперкапиемия, гипокапьциемия, гипонатриемия, ОИМ или ишемия миокарда и некоторые лекарственные препараты (например, -адреноблокаторы) оказывают повреждающее воздействие на функцию миокарда. Инотропы улучшают сократимость миокарда.

Эффективность дальнейшей экспансии сосудистого русла (при проведении инфузионной терапии) в плане увеличения ударного объема и, следовательно, сердечного выброса прогрессивно снижается в связи с нарастанием депрессии миокарда, т.е. прогрессивно снижается показатель прироста ударного объема на единицу переливаемых инфузионных сред. В дальнейшем увеличивается риск возникновения отека легких.

Отек легких возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах становится выше онкотического давления плазмы (уровень которого определяется преимущественно содержанием белка и альбумина). Критический, что-бы не развился отек легких уровень ДЗЛК примерно равен концентрации сывороточного альбумина (в г/л), умноженному на 0,57 (т.е. при концентрации альбумина 40 г/л критическое ДЗЛК = 22 мм). По мере роста ДЗЛК легкие становятся более «жесткими», а у пациента еще до достижения этого уровня давления появляется ощущение нехватки воздуха.

Видео: Проблемы кровообращения. Вертебробазилярный синдром

Поэтому даже у здорового человека длительная инфузионная терапия одновременно увеличивает давление наполнения.

Кровообращение при сепсисе

В результате активации системного воспалительного ответа при сепсисе в легких, так же как и везде в организме, развивается синдром капиллярной утечки, который ведет к потере альбумина во внеклеточное пространство, что, наряду со сниженной его продукцией является причиной гипоальбуминемии. Таким образом, у пациентов с сепсисом высок риск , что разовьется отек легких при низких значениях ДЗЛК. Наряду с этим при сепсисе возникает депрессия миокарда поэтому инфузионная терапия незначительно увеличивает ударный объем и сердечный индекс. Поэтому по сравнению с инфузионной терапией, проводимой в монорежиме, более эффективным способом подержания гемодинамики у пациентов с сепсисом является использование инотропов, способных наряду с увеличением сократимости миокарда вызывать спазм периферических сосудов (например, эпинефрин). Однако необходимо помнить о том, что по мере устранения синдрома капиллярной утечки и отмены инотропной поддержки следует восполнить дефицит жидкости, который до этого был замаскирован введением эпинефрина.