Стафилококковые инфекции

Видео: Стафилококковая инфекция, как с ней бороться

Стафилококковые инфекции — антропозоонозные инфекционные болезни, характеризующиеся многообразием механизмов передачи возбудителя и широким спектром клинических проявлений — от локальных гнойно-воспалительных процессов до тяжелого сепсиса.

История и распространение

Возбудитель впервые обнаружен Р.Кохом в 1878 г., подробно описан в 1879 г. Л.Пастером под названием «пиогенный вибрион». Из гнойных очагов у человека выделен в 1884 г. А.Розенбахом и назван стафилококком (от греч. staphyle — гроздь и coccos — зерно).
Стафилококковые инфекции распространены повсеместно. Стафилококк является возбудителем около 120 нозологических форм болезней. Чаще всего стафилококковая инфекция протекает в форме гнойничковых поражений кожи. Нередки пищевые токсикоинфекции стафилококковой этиологии. Стафилококк является частым этиологическим фактором отита, синусита, пневмонии, аппендицита, холецистита, пиелита, артрита, остеомиелита, абсцесса, флегмоны, тромбофлебита, менингита, абсцесса мозга, эндокардита, сепсиса, различных форм внутрибольничной инфекции.

Этиология

Стафилококки представляют собой шаровидные неподвижные грамположительные микроорганизмы, которые располагаются группами, напоминающими гроздья винограда. Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят высушивание, довольно устойчивы к нагреванию, чувствительны к хлорсодержащим средствам дезинфекции, спирту. Они быстро вырабатывают устойчивость к антимикробным препаратам. На коже и слизистых оболочках человека обнаружено 14 из 27 известных видов стафилококка.
Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности. Микрокапсула защищает микроорганизм от фагоцитоза, способствует адгезии и распространению в тканях. Компоненты клеточной стенки (тейхоевые кислоты, белок А) активизируют систему комплемента, инициируют воспаление. Каталаза вызывает свертывание крови. Гемолизины разрушают эритроциты и обладают цитотоксическими свойствами в отношении других клеток. Стафилококк продуцируют несколько видов токсинов: эксфолиатины, вызывающие поражение кожи, токсин синдрома токсического шока, лейкоцидин, стимулирующий синтез цАМФ, энтеротоксины.

Эпидемиология стафилококковых инфекций

Источником возбудителя являются люди, больные любой клинической формой стафилококковой инфекции, здоровые носители стафилококка. У 20—30 % здоровых людей золотистый стафилококк обнаруживается в носовых ходах. Особенно опасны носители из числа медицинского персонала, так как они являются носителями «госпитальных штаммов» возбудителя, обладающих полирезистентностью к антимикробным препаратам.
Источником возбудителя могут быть многие виды животных: крупный рогатый скот, лошади, свиньи, собаки. Большую опасность представляют коровы со стафилококковым маститом. Пути передачи инфекции многообразны, часто наблюдается воздушно-капельный путь передачи, но более значим контактно-бытовой путь — через предметы быта, руки (особенно медицинского персонала). Реже отмечают алиментарный путь заражения, в частности через молоко, молокопродукты, кондитерские изделия.
Восприимчивость к стафилококковой инфекции невысокая. В результате многократных контактов с возбудителем у большинства взрослых определяются антитела к стафилококку и его токсинам. Более восприимчивы дети до 1 года и лица с отягощенным анамнезом (тяжелые сопутствующие болезни, травмы, иммунодефицитные состояния). Различные клинические формы стафилококковой инфекции чаще развиваются как аутоинфекция.

Патогенез

Важное значение имеет наличие входных ворот (повреждений кожи, слизистых оболочек), где и формируются нагноительные процессы. Существенная роль принадлежит эндогенным очагам стафилококковой инфекции.
Патологический процесс реализуется благодаря наличию у стафилококка комплекса факторов патогенности, обусловливающих способность возбудителя вызывать повреждение клеток и гемокоагуляцию, инициировать воспалительную реакцию, подавлять фагоцитоз. Слабая фагоцитарная реакция, феномен незавершенного фагоцитоза, потребление комплемента способствуют развитию бактериемии и генерализованных форм инфекции, формированию вторичных очагов, включая эндокардит, остеомиелит, артрит, пневмонию, менингит.
Важную роль играют и токсины возбудителя. В частности, большое значение придается токсину-1, вызывающему синдром токсического шока. Учитывая высокую резистентность к стафилококку, большое значение при экзогенном заражении принадлежит инфицирующей дозе. Так, пищевая стафилококковая интоксикация (токсикоинфекция) развивается в результате употребления продуктов, в которых произошло интенсивное размножение стафилококка. Решающую роль в развитии генерализованных форм играет состояние макроорганизма, сопровождающееся уменьшением бактерицидных свойств крови и нарушением фагоцитарной активности крови.
Летальные исходы при стафилококковой инфекции обусловлены поражением клапанного аппарата сердца, легочной деструкцией, поражением ЦНС (менингит, абсцесс мозга, тромбоз мозговых синусов).

Клиническая картина

Большинство клинических форм стафилококковой инфекции описано в руководствах по соответствующим клиническим дисциплинам (дерматология, пульмонология, оториноларингология, хирургия, педиатрия и т.д.).



Синдром токсического шока (СТШ) впервые описан в 1978 г. у женщин, пользующихся при менструации тампонами из некоторых видов синтетической ваты, в которых возможно интенсивное размножение стафилококка. Позднее СТШ описан при тампонировании ран, носовых ходов при кровотечении, при различных местных патологических процессах, вызванных штаммами стафилококка, продуцирующего особый токсин (токсин синдрома токсического шока, TSST).
Клиническая картина характеризуется ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39—40 °С и более, выраженной интоксикацией, проявляющейся головной болью, миалгией, рвотой. Характерны гиперемия кожи, появление сыпи (пятнистой, пятнисто-папулезной, петехиальной) с последующим шелушением. Отмечаются диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъекция конъюнктив. Тяжесть состояния определяется выраженными нарушениями гемодинамики, падением АД, тахикардией, которые являются постоянными признаками. Часто наблюдают боли в животе, диарею, поражение печени, сопровождающееся преходящей желтухой, гипербилирубинемией, повышением активности трансфераз, а также нарушение функции почек вплоть до развития острой почечной недостаточности. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Диагностика

Диагноз и дифференциальный диагноз различных форм стафилококковой инфекции основывается на клинических и лабораторных данных, причем многие клинические формы инфекции, например менингит, эндокардит, остеомиелит, отит, пиелит и т.д., не имеют четкой клинической специфики, поэтому установление окончательного диагноза возможно только на основании бактериологического исследования соответствующих биосубстратов (гной, мокрота, кровь, цереброспинальная жидкость, моча и т.д.). Выделение культуры возбудителя и определение его чувствительности к антимикробным препаратам играют решающую роль для проведения рациональной этиотропной терапии.

Лечение

Вопрос о госпитализации решается на основании клинических данных. Основные направления в лечении: 1) этиотропная терапия- 2) санация очагов инфекции- 3) иммунотерапия- 4) патогенетическая терапия.
Этиотропная терапия не показана при легких локализованных формах стафилококковой инфекции. При тяжелом течении болезни (генерализованные формы, тяжелые органные поражения) лечение следует начинать с применения препаратов широкого спектра действия, устойчивых к бета-лактамазе — ферменту, расщепляющему бета-лактамное ядро пенициллинов, цефалоспоринов, карбепенемов и монобактамов, а именно: оксациллина, клоксациллина, диклоксациллина и др.
Особенно эффективны комбинированные препараты пенициллинов и ингибиторов бета-лактамаз (сульбактам, тазобактам, клавулоновая кислота) — уназин, тазоцин, амоксиклав. Из цефалоспоринов 3-го поколения предпочтительней цефотаксим, цефтриаксон- 4-го поколения — цефпиром, цефепим. Применяют также клиндамицин, ванкомицин, рифампицин, фузидин, фторхинолоны (левофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Выбор препарата корригируют по результатам определения чувствительности выделенного штамма стафилококка. Эффективно применение (местно, внутримышечно, внутривенно) стафилококкового бактериофага.
Обязательным условием эффективности лечения является хирургическая санация гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гноя, дренирование, удаление нежизнеспособных тканей и т.д.).
Специфическая иммунотерапия проводится путем введения антистафилококкового иммуноглобулина, антистафилококковой плазмы. Показано введение нормального человеческого иммуноглобулина, эндобулина, пентаглобина. В некоторых случаях проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. Из неспецифических препаратов, обладающих иммуномодулирующим действием, применяют левамизол, иммунофан, полиоксидоний.
Прогноз зависит от клинической формы болезни, а в тяжелых случаях — от своевременности и правильности терапии. Остается высокой летальность при сепсисе, менингите, абсцессе мозга, эндокардите, пневмонии.

Профилактика

В быту основные направления — личная гигиена, полноценное питание, закаливание. На производстве важную роль играют борьба с травматизмом, профилактика и лечение гнойничковых заболеваний кожи. Для профилактики стафилококковых пищевых отравлений большое значение имеет отстранение от работы с пищевыми продуктами больных всеми формами стафилококковой инфекции. Для профилактики внутрибольничной инфекции должны четко соблюдаться санитарно-эпидемиологический режим, правила асептики и антисептики. По показаниям проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Похожее