Коклюш и паракоклюш

Первое описание болезни дано в 1578 г. В России коклюш подробно описан в 1847 г. С.Ф.Хотовицким. Возбудитель открыт в 1906 г. во Франции Ж.Борде и О.Жангу.

Коклюш относился к числу наиболее распространенных детских капельных инфекционных болезней, занимал второе место по частоте после кори и сопровождался высокой летальностью. После начала на территории бывшего СССР плановой вакцинации в 1959 г. заболеваемость в течение нескольких лет резко снизилась, однако в последние годы она составляет в связи с неполным охватом детей прививками около 30 на 100 000 населения.

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis — мелкая грамотрицательная палочка, малоустойчивая в окружающей среде, неподвижна, строгий аэроб, имеет капсулу и микроворсинки (пили), обеспечивающие адгезию микробной клетки к мерцательному эпителию дыхательных путей. Коклюшная палочка вырабатывает экзотоксин, обладающий свойствами АДФ-трансферазы, которая повышает концентрацию цАМФ в клетках, что приводит к блокаде факторов клеточной резистентности. Возбудитель также способен синтезировать аденилатциклазу. К факторам патогенности относят специфический цитотоксин, который вызывает гибель и десквамацию мерцательного эпителия.

Источником возбудителя являются больные любой клинической формой болезни начиная с последних 2 дней инкубационного периода. Наиболее заразен больной в начале болезни, когда возбудитель выделяется почти у 100 % пациентов. В дальнейшем заразительность падает, после 3-й недели болезни заразны не более 10 % больных. Механизм передачи — аспирационный, путь передачи — воздушно-капельный. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м.

Человек высоковосприимчив к болезни с первых дней жизни, так как трансплацентарный иммунитет не обеспечивает защиты. Контагиозный индекс составляет 60—70 %. После перенесенной болезни формируется пожизненный иммунитет. Динамика заболеваемости характеризуется периодичностью, подъемы наблюдаются через 3—4 года. До введения массовой вакцинации основную массу больных составляли дети до 5 лет. Сезонность была весенне-летней. В настоящее время заболеваемость и ее возрастная структура зависят от полноты охвата детей вакцинацией.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, где происходит адгезия микробных клеток посредством пилей к клеткам мерцательного эпителия гортани, трахеи и бронхов. Размножение возбудителя сопровождается выделением токсинов, которые повреждают мерцательный эпителий, нарушают его функции, вызывают раздражение нейрорецепторов, передающих импульсы в дыхательный и кашлевый центры, что сопровождается кашлем, который постепенно приобретает приступообразный характер в результате перераздражения стволовых структур головного мозга.

Последующее угнетение дыхательного центра может приводить к апноэ длительностью до 2 мин. Приступы кашля сопровождаются развитием гипоксии. Повреждение эпителия, угнетение защитных механизмов способствуют присоединению вторичных бактериальных осложнений (пневмония, трахеобронхит). Защитные механизмы связаны прежде всего с формированием специфического гуморального иммунитета. Существенную роль играет активация Т-лимфоцитов, сопровождающаяся выраженным лимфоцитозом.

У умерших наиболее выраженные воспалительные изменения обнаруживают в гортани, особенно в голосовых связках. В легких выявляют эмфизему, ателектазы, спазм бронхов, перибронхит, воспалительные изменения в интерстициальной ткани, острые расстройства микроциркуляции- в веществе и оболочках головного мозга — сосудистые расстройства, кровоизлияния.

Причинами смерти являются осложнения — пневмония, энцефалопатия, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга.

Инкубационный период от 2 до 20 дней. Начало болезни постепенное, течение циклическое. Выделяют катаральный, спазматический периоды и период разрешения. Катаральный период длится 1—2 нед, у привитых и взрослых может увеличиваться до 3 нед. Единственным симптомом является непродуктивный, часто навязчивый кашель, особенно ночью и вечером. Общее состояние не нарушается, температура тела нормальная, иногда субфебрильная. К концу этого периода кашель принимает приступообразный характер, что знаменует переход болезни в спазматический период.

Приступы кашля приобретают характерную картину: на протяжении одного выдоха следует серия из 5—10 кашлевых толчков, затем свистящий из-за спазма голосовой щели вдох — реприз. Во время приступа появляются гиперемия и цианоз лица, шейные вены набухают, усиливается потоотделение. Приступ заканчивается отделением вязкой слизистой мокроты, у детей может сопровождаться непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием, нередко рвотой. Этот период длится от 2 до 4 нед. Вне приступа состояние больных удовлетворительное.

Возможны кровоизлияния в склеры, появляются петехии на лице, верхней части туловища. Лицо становится в этом периоде бледным, одутловатым. При перкуссии легких определяется коробочный звук, дыхание при аускультации жесткое, нередко выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Рентгенологически обнаруживают усиление легочного рисунка, иногда инфильтраты в нижних отделах легких. Нередки тахикардия, повышение АД. У больных нарушается сон, они становятся раздражительными.

Переход болезни в период разрешения характеризуется прекращением типичных приступов кашля, сопровождающихся репризом и рвотой, но кашель сохраняет приступообразный характер, хотя приступы становятся все короче и реже. Период разрешения длится до 2—3 нед.

По тяжести течения болезнь варьирует от стертых, легких до тяжелых форм. При стертой форме наблюдается длительный сухой кашель, усиливающийся в ночное время без характерных приступов. При легкой форме болезни частота приступов не превышает 15 в сутки, общее состояние нарушается мало. При среднетяжелой форме частота приступов достигает 25 в сутки, катаральный период может укорачиваться до нескольких дней. Вне приступа наблюдают признаки гипоксии: цианоз губ, тахикардию, возможны геморрагические проявления. При тяжелой форме частота приступов достигает 30 и более в сутки, катаральный период укорочен до 3—5 дней. Нарушаются сон и аппетит. Приступы кашля длительные, часто сопровождаются апноэ. Отмечаются одышка, цианоз, признаки энцефалопатии.

Из осложнений чаще всего наблюдаются бронхиты и пневмонии, вызванные вторичной флорой. Они характеризуются появлением лихорадки, интоксикации, гнойной мокроты и соответствующими рентгенологическими данными. При развитии энцефалопатии развивается судорожный синдром, потеря сознания. Коклюш часто протекает как микст-инфекция, сочетаясь с другими ОРЗ.

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании наличия приступообразного упорного кашля при отсутствии лихорадки, интоксикации. Важное значение имеют контакт с больным, отсутствие данных о вакцинации, характерная картина крови (гиперлейкоцитоз до 30—40•10 /л и более, лимфоцитоз). Диагноз может быть подтвержден бактериологическим исследованием слизи с задней стенки глотки, причем положительные результаты чаще всего получают в катаральном периоде болезни. Серологические методы используют для ретроспективной диагностики.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнями, сопровождающимися упорным кашлем: ОРВИ, особенно риносинцитиальной инфекцией, микоплазменной инфекцией, бронхитом, трахеитом.

Госпитализации подлежат дети до 1 года, больные с тяжелым и осложненным течением болезни. Больные нуждаются в щадящей диете (исключение острых приправ, жирных блюд, которые могут спровоцировать приступ кашля). Целесообразны прогулки, проветривание помещения, сон в прохладном помещении. Назначают противокашлевые средства, седативную терапию, антигистаминные препараты. Антибиотики эффективны только в катаральном периоде болезни, в первую очередь используют макролиды — эритромицин, джозамицин (вильпрафен), азитромицин.

В условиях стационара проводят оксигенотерапию (ингаляции кислородно-воздушной смеси, иногда ИВЛ), для ингаляций используют смесь бикарбоната натрия, эуфиллина, новокаина.

В прошлом коклюш занимал по показателям летальности одно из первых мест среди воздушно-капельных инфекций. В настоящее время летальность у детей до 1 года составляет 1—2 %, в других возрастных группах летальный исход представляет редкость. Коклюш служит одной из причин формирования бронхоэктазов.

Больных изолируют на 25 дней от начала болезни. Дети до 7 лет, не болевшие коклюшем, имевшие контакт с больным, подлежат разобщению на 14 дней. Основу профилактики составляет иммунизация вакциной АКДС или тетраком 05 фирмы «Пастер—Мерье» (Франция) согласно календарю прививок.

Паракоклюш — острая инфекционная болезнь, отличающаяся от коклюша более легким течением. Возбудитель — Bordetella parapertussis.

Болезнь встречается в любом возрасте, но чаще болеют дети дошкольного возраста, включая вакцинированных и переболевших коклюшем. Инкубационный период 4—14 дней. Основной симптом — непродуктивный кашель, который может быть приступообразным. Общее состояние не нарушается. Течение доброкачественное. Осложнения редки. В крови возможны умеренный лимфоцитоз и лейкоцитоз. Диагноз может быть подтвержден бактериологически. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика не проводится.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.