Клиническая картина гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома развивается постепенно. На фоне характерных для гипотиреоза изменений кожи (сухая, утолщенная кожа, с желтоватым оттенком и участками гиперкератоза в области локтей и коленей), сниженной температуры тела, брадикардии, артериальной гипотонии (в первую очередь снижается систолическое давление), плотных слизистых отеков лица и конечностей, гиповентиляции и гиперкапнии появляется и начинает прогрессировать симптоматика угнетения ЦНС. Больная впадает в состояние прострации, прогрессирующий ступор постепенно переходит в кому. Характерно развитие гипогликемии.

Иногда к этим симптомам присоединяется острая задержка мочи и (или) динамическая кишечная непроходимость. При отсутствии надлежащего лечения прогрессируют гипотермия, брадипное (снижение частоты дыхательных движений), нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз. При неблагоприятном исходе смерть больной наступает при явлениях нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Следует отметить, что в условиях реальной клинической практики возможны некоторые отклонения от описанной выше типичной клинической картины. Так, в 15-20 % случаев при сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваниях гипотиреоидная кома развивается при нормальной или даже субфебрильной температуре тела. Прогрессирующая брадикардия может отсутствовать при наличии у пациентки выраженной сердечной недостаточности. При исходной артериальной гипертензии, которая часто встречается в пожилом возрасте, развитие комы возможно на фоне нормального или даже повышенного артериального давления.

При осмотре пациентки с гипотиреоидной комой можно выделить следующие синдромы:

1) гипометаболизма (ожирение, температура тела снижается ниже 35,5 С и достигает 30 С, а иногда даже 24 С)-

2) кардиоваскулярных нарушений (брадикардия, низкий вольтаж зубцов и диффузные метаболические изменения на ЭКГ, гидроперикард, снижение артериального давления, в первую очередь за счет систолического)-

3) гиповентиляционно-гиперкапнический (снижение частоты дыхательных движений, гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз)-

4) угнетения нервной системы (прогрессирующий ступор, постепенно переходящий в кому, исчезновение сухожильных рефлексов)-

5) эктодермальных нарушений (сухость кожи и вызванная накоплением бета-каротина желтушность кожных покровов (носковой оттенок кожи), диффузная алопеция, ломкость и тусклая окраска волос, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, гиперкератозы в области локтевых и коленных суставов)-

6) отечный (плотные отеки лица и конечностей, грубоватые черты лица, гиперволемия, гипонатриемия, возможна острая задержка мочи)-

7) анемический (возможны нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии)-

8) недостаточности контринсулярных гормонов (развитие гипогликемии)-

9) гастроинтестинальных нарушений (гепатомегалия, мегаколон, ослабление перистальтических шумов, вплоть до их полного исчезновения при развитии динамической кишечной непроходимости).

Диагноз гипотиреоидной комы налагает на врача большую ответственность, так как традиционное лечение этой патологии может оказаться смертельным при коматозном состоянии другой этиологии. Основные трудности при диагностике гипотиреоидной комы связаны с крайне тяжелым общим состоянием больных, затрудняющим проведение диагностических мероприятий, а также необходимостью немедленного начала лечения, не дожидаясь лабораторного подтверждения наличия гипотиреоза. При постановке этого диагноза приходится полагаться на описанную выше характерную клиническую симптоматику, а при анализе анамнестических данных — помнить о возможности атипичного течения гипотиреоза под маской других соматических заболеваний.

Кроме того, у больных гипотиреоидной комой следует учитывать возможность повышения уровней трансаминаз и креатинфосфокиназы, которые вместе с неспецифическими изменениями на ЭКГ могут привести к ошибочной диагностике инфаркта миокарда (Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., 2002).

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология