Синдром поликистозных яичников: этиология и патогенез

Видео: Поликистоз яичников лечение! КС Нове Життя!

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) — гетерогенный клинический синдром, характеризующийся гиперандрогенией и овуляторной дисфункцией (табл. 1). Впервые СПЯ описан Д. Штейном и Д. Левенталем в 1935 г.

Таблица 1

Синдром поликистозных яичников

Этиология	Генетическая предрасположенность, возможно одновременно к СПЯ, нарушению толерантности к углеводам и ожирению
Патогенез	1. Гиперпродукция андрогенов яичниками 2. Увеличение продукции ЛГ, который способствует повышению выработки андрогенов клетками теки и их гиперплазии 3. Ожирение, гиперинсулинемия, стимуляция инсулином в присутствии ЛГ продукции андрогенов- снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) 4. Гиперандрогения препятствует нормальному росту фолликулов и способствует формированию мелких фолликулярных кист и кистозной атрезии фолликулов
Эпидемиология	До 95 % случаев гирсутизма связано с СПЯ. Распространенность СПЯ в популяции 8-20 %
Основные клинические проявления	1. Олиго- или аменорея (70 %) 2. Бесплодие (30 %) 3. Гирсутизм (60 %) и другие проявления андрогенной дермопатии: жирная себорея, угревая сыпь, андрогенная алопеция 4. Ожирение (40 %)
Диагностика	1. Тестостерон &uarr-, ЛГ , ЛГ/ФСГ , ГСПГ↓ 2. УЗИ: обнаружение более 8 фолликулярных кист диаметром менее 10 мм в сочетании с увеличением объема овариальной стромы, гиперплазия эндометрия 3. Исключение других причин гиперандрогении и гирсутизма
Дифференциальная диагностика	1. Андрогенпродуцирующие опухоли яичников и надпочечников 2. Врожденная дисфункции коры надпочечников 3. Гиперпролактинемия (умеренное повышение пролактина у 30 % пациенток с СПЯ) 4. Идиопатический гирсутизм
Лечение	1. Снижение веса (лечение ожирения) 2. Метформин (1-2 грамма в сутки) 3. Оральные контрацептивы, ципротерона ацетат, спиронолактон, флутамид, финастерид 4. Лечение бесплодия (кломифен, препараты гонадотропинов, хирургическое лечение, ЭКО)
Прогноз	При отсутствии лечения гирсутизм прогрессирует вплоть до менопаузы, у 15 % пациенток в дальнейшем диагностируется сахарный диабет 2 типа

Этиология

Большое значение имеет генетическая предрасположенность- предполагается полигенный характер наследования. Среди генов кандидатов рассматриваются гены, участвующие в биосинтезе инсулина и стероидных гормонов: INS, VNTR, СYРII и другие. Вероятно, генетическая предрасположенность к СПЯ сходна с таковой для сахарного диабета 2 типа (СД-2) и ожирения. Семейный анамнез большинства пациенток к СПЯ отягощен по ожирению, СД-2 и другим компонентам так называемого метаболического синдрома.

Патогенез

1. В основе патогенеза лежит гиперпродукция андрогенов яичниками- наряду с этим в избыточных количествах могут продуцироваться и надпочечниковые андрогены. Причина нарушения функции яичников не вполне понятна. Так, описано нарушение активности фермента Р450с17а, но, вероятно, это не первичный дефект, а маркер повышения стероидпродуцирующей активности яичника.

2. При СПЯ определяется повышение частоты и амплитуды продукции гонадотропин-рилизинг-гормона, в результате чего повышается продукция ЛГ- вероятно это является следствием ановуляции и низкого уровня прогестерона. Избыток ЛГ способствует повышению продукции андрогенов клетками теки и их гиперплазии.

3. У большинства пациентов с СПЯ имеется той или иной выраженности ожирение и, как следствие, гиперинсулинемия. Рецепторы инсулина и ИРФ-1 обнаруживаются в строме яичника, при этом инсулин в присутствии ЛГ может стимулировать продукцию андрогенов. Кроме того, инсулин способствует снижению уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), что усугубляет гиперандрогению, т.к. способствует увеличению уровня свободных фракций андрогенов и эстрогенов (рис. 1).

4. Гиперандрогения препятствует нормальному росту фолликулов и способствует формированию мелких фолликулярных кист и кистозной атрезии фолликулов (поликистоз). При СПЯ происходит 3—6-кратное увеличение размеров яичников- у большинства пациентов выявляется склерозирование и значительное утолщение белочной оболочки.

Рис. 1. Патогенез синдрома поликистозных яичников

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология