Субдуральная эмпиема

Видео: Операция. Удаление острой эпидуральной гематомы

Субдуральная эмпиема (СДЭ) формируется в существующем пространстве (субдуральном пространстве), где нет анатомических барьеров для распространения инфекции и куда плохо проникают АБ. Отличается от мозгового абсцесса, который формируется внутри мозгового вещества, в результате реакции которого образуется фибриново-коллагеновая капсула. Поэтому, СДЭ является более неотложным состоянием.

СДЭ может осложниться формированием мозгового абсцесса (наблюдаются в 20-25% случаев диагностических изображений), тромбозом корковых вен с риском развития венозного инфаркта или локального церебрита.

Эпидемиология

СДЭ наблюдается реже, чем мозговые абсцессы. 32 случая на 10.000 аутопсий. %:&=3:1.

Локализация: в 70-80% случаев конвекситальная, в 10-20% случаев – парасагиттальная.

Этиология

См. табл. 9-11. Наиболее часто возникает в результате прямого распространения локальной инфекции (редко в результате септицемии). Распространение инфекции в интракраниальное пространство может произойти через диплоитические вены, не имеющие клапанов, часто в сочетании с тромбофлебитом.

В доантибиотическом периоде основной причиной СДЭ был средний отит, но в настоящее время превалирует воспаление придаточных пазух носа, особенно фронтит (также может быть после мастоидита). СДЭ может быть редким, но смертельным осложнением использования краниальных систем скелетного вытяжения. Также описано инфицирование предварительно существующей СДГ (как леченной, так и нелеченной- как у детей, так и у взрослых).

Травма включает осложненные переломы черепа и проникающие повреждения. Другие причины: остеомиелит, пневмония, несвязанные инфекции при СД.

Табл. 9-11. Причины субдуральной эмпиемы
* чаще у взрослых
&dagger- в последних сериях вообще нет случаев, вызванных средним отитомКлинические проявления

Неврологические признаки см. табл. 9-12. Симптомы связаны с масс-эффектом, воспалением мозга и оболочек и тромбофлебитом мозговых вен и/или синусов. Подозрение на СДЭ должно возникать в случае наличия менингизма + односторонней полушарной симптоматики. Часто наблюдается значительная болезненность при перкуссии или давлении на пораженную придаточную пазуху. Может наблюдаться отек лба или глаз (в результате тромбоза эмиссарных вен).

Локальный неврологический дефицит и/или припадки обычно наблюдаются позднее.

Табл. 9-12. Клинические проявления субдуральной эмпиемы*
* по данным обзора нескольких статейДиагностика

КТ: в/в КУ обычно является полезным. При КТ можно пропустить некоторые случаи (сканнеры предыдущих поколений, отсутствие КУ, плохое качество томограмм и т.д.). При нормализации состояния больного КТ можно повторить позднее. При сохраняющихся подозрениях следует произвести МРТ. Наиболее частые признаки: внемозговое образование пониженной (но выше, чем ЦСЖ) плотности полулунной или чечевицеобразной формы со значительным КУ медиальной мембраны- внутреннее смещение границы белого и серого вещества- изменение формы желудочков и стушеванность базальных цистерн.

МРТ: низкий сигнал в режиме Т1, высокий сигнал в режиме Т2. Пиальная эпендимальная линия: неспецифический МРТ признак при инфекциях ЦНС.

ЛП: является потенциально опасной (риск вклинения). Возбудителей можно обнаружить только в тех случаях, когда СДЭ вызвана менингитом. Если менингита нет, то наблюдается умеренный стерильный плеоцитоз (150-600 лейкоцитов/мм3) с преобладанием нейтрофилов- содержание глюкозы нормальное- первоначальное давление обычно высокое53- белок обычно повышен (пределы: 75-150 мг/дл).

Возбудители

Микроорганизмы, вызвавшие образование СДЭ, зависят от специфического источника инфицирования. При СДЭ, вызванных синуситами, частыми возбудителями являются аэробные и анаэробные стрептококки (см. табл. 9-13). В тех случаях, когда СДЭ возникает после ЧМТ или н/х вмешательств, преобладают стафилококки и Грам(-) штаммы. В 40% посевы являются стерильными.

Наиболее частые возбудители у детей см. табл. 9-14.

Табл. 9-13. Микроорганизмы, вызывающие СДЭ в сочетании с синуситом у взрослыхТабл. 9-14. Микроорганизмы, вызывающие СДЭ у детей
Возбудители, сходные с теми, что вызывают менингит в тех же возрастных группах. АБ выбора те же, что и при менингите

Лечение

1. хирургическое дренирование: показано в большинстве случаев, обычно в экстренном порядке (имеются сообщения о консервативном лечении, но оно возможно только при min неврологической симптоматике, ограниченном распространении и масс-эффекте СДЭ и хорошей быстрой реакции на лечение АБ);
в раннем периоде заболевания гной обычно более жидкий и может быть дренирован через фрезевое отверстие- позднее формируются отдельные полости, в связи с чем требуется проведение краниотомии;
оптимальное хирургическое лечение является спорным. Ранние исследования показывали лучшие исходы после краниотомии. По последним данным существенной разницы нет:
A. дренирование через фрезевое отверстие может быть показано у пациентов в очень тяжелом состоянии с ограниченной СДЭ. Однако, этот вид вмешательства обычно недостаточен при наличии многокамерной СДЭ. Может возникнуть необходимость в повторных вмешательствах- в дальнейшем краниотомия требуется >20% случаев
B. краниотомия: удаление гноя и, возможно, дренирование {При наличии перемычек необходима широкая краниотомия. ТМО имеет белый цвет в связи с наличием гноя под ней. Вскройте ее и промойте субдуральное пространство. Не следует пытаться удалить фрагменты, фиксированные к коре, т.к. это может привести к развитию инфаркта}

2. АБ: аналогично лечению абсцессов
A. первоначально: ПНЦ и цефалоспорин-3 (напр., цефотаксим)
B. метронидазол добавляют в тех случаях, когда имеется серьезное подозрение на заражение анаэробами
C. послеоперационная СДЭ: замените ПНЦ ванкомицином (при отсутствии стафилококков можно перейти с ванкомицина на ПНЦ)
D. АБ меняют в соответствии с результатами посевов
E. Продолжительность лечения: 4-6 нед

3. ПСП: обычно назначают профилактически- если были припадки, то обязательно

Исходы

См. табл. 9-15. 55% пациентов при выписке имели неврологический дефицит. Следующие группы пациентов имели худший прогноз: возраст &ge-60 лет, сопор или кома при первичном осмотре, СДЭ в результате травмы или операции. При лечении с помощью фрезевых отверстий могут быть худшие результаты, чем после краниотомии- но это также может быть связано с более тяжелым состоянием этих пациентов. Летальные исходы могут быть вызваны венозными мозговыми инфарктами.

Табл. 9-15. Исходы при субдуральной эмпиеме
Гринберг. Нейрохирургия