Морфологические изменения в тазобедренном суставе у потомства крыс с гипотиреозом
Согласно исследованиям некоторых авторов, гипотиреоз у самок и самцов приводит к задержке роста скелета потомства, к нарушению становления жизненно важных органов. В основном, нарушается процесс окостенения, развитие длинных трубчатых костей, наблюдаются изменения в щитовидной железе, свидетельствующие о компенсаторном эутиреоидном состоянии.
Некоторые авторы связывают врожденные патологии тазобедренного сустава с гипотиреозом, а тяжесть дисплазии со степенью его течения. Мнения о роли дисплазии тазобедренного сустава в этиопатогенезе врожденного вывиха бедра противоречивы. Наряду с общностью в предрасположении к вывиху в ряде случаев дисплазия имеет самостоятельное наследование, поэтому вывих, подвывих бедра и дисплазию тазобедренного сустава без смещения бедра можно рассматривать как самостоятельные виды патологии единой тератогенной природы. Таким образом, вопрос о первичности или вторичности дисплазии тазобедренного сустава в развитии вывиха бедра и роли диспластического синдрома в этиопатогенезе врожденного вывиха бедра остается актуальным. Изучение этой патологии и создание экспериментальных моделей дисплазии способствуют поиску эффективных методик ее раннего выявления и лечения.
Задача нашего исследования - изучить морфологическое состояние тазобедренного сустава у потомства, полученного от крыс с гипотиреозом.
Опыт проводился на 43 белых крысах-самках, животные были поделены на 2 группы: 1-я группа - 20 крыс (контрольная), 2-я группа - 23 (подопытная с гипотиреозом). Обе группы содержались в условиях вивария (одинаковое кормление, содержание). Крысам подопытной группы вводили мерказолил 3 мг/кг массы животных, вызывая гипотиреоз. В течение эксперимента у крыс обеих групп один раз в неделю измерялась масса и определялась ректальная температура.
Всего появилось 53 крысят в подопытной и 72 в контрольной группе.
Крысята умерщвлялись в 1-2 день жизни. Была выделена область тазобедренного сустава, часть бедренной кости очищалась, фиксировалась в 10% нейтральном формалине, декальцинировалась 5-7% азотной кислотой, заливалась в парафин, приготовлялись срезы толщиной 8-10 мк, которые окрашивались по методу Ван-Гизона и гематоксилин-эозином.
При изучении полученных микропрепаратов были выявлены следующие изменения. У контрольной группы животных головка без деформации, образована из хрящевой ткани. Признаков выраженного отека, полнокровия сосудов, лейкоцитарной инфильтрации нет. Хрящевая ткань образована из хондроцитов, лежащих колонками перпендикулярно к поверхности, в глубине они образуют продольно лежащие гнезда. По периферии определяются молодые уплощенные клетки. Зрелые клетки округлые, с четкими ядрами округлой формы. В ядре видны 1 или 2 ядрышка. Межклеточное вещество базофильно. Матрикс более плотный. В области метафиза находится зона с дистрофически измененными хрящевыми клетками: цитоплазма пенистая, ядра сморщенные, некоторые из них пузырьковидные. По краю располагаются остеобласты, формирующие костные балки. Внутри формируется костно-мозговой канал. По краю балок врастают капилляры. В балках различают остеоциты, остеобласты, костная манжетка нарастает от периферии к центру. Суставная капсула состоит из фиброзной и синовиальной сумок альвеолярного, фиброзного и жирового типов. Суставная полость без деформации и признаков воспаления. Вся картина соответствует процессу остеогенеза - формированию кости на месте хряща.
В микропрепаратах, полученных от крысят подопытной группы, головка вытянута. В область хряща проникают сосуды, видно его разрушение. В фиброзном слое капсулы есть участки с истончением и набуханием волокон, а местами с уплотнением. Отмечаются неравномерность окраски и участки аморфных тканей.
Синовиальная оболочка ворсинчатая, с множеством полнокровных сосудов капиллярного типа. В некоторых препаратах определяются круглоклеточная инфильтрация синовиальной оболочки и расширение полости капсулы сустава. Местами отмечается рост хрящевых клеток фиброзной капсулы, дистрофические изменения в хряще проявляются в виде слабой базофилии межклеточного вещества, пикноза и сморщивания ядер. Заметны разрастание соединительной ткани, полнокровие и тромбоз сосудов круглой связки. Стенки сосудов утолщены. Характер выявленных изменений свидетельствует о развитии дисплазии в области тазобедренного сустава.
Таким образом, состояние гипотиреоза во время беременности влияет на развитие суставных элементов тазобедренного сустава плода.
Расулов Х.А., Буриев М.Н.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Некоторые авторы связывают врожденные патологии тазобедренного сустава с гипотиреозом, а тяжесть дисплазии со степенью его течения. Мнения о роли дисплазии тазобедренного сустава в этиопатогенезе врожденного вывиха бедра противоречивы. Наряду с общностью в предрасположении к вывиху в ряде случаев дисплазия имеет самостоятельное наследование, поэтому вывих, подвывих бедра и дисплазию тазобедренного сустава без смещения бедра можно рассматривать как самостоятельные виды патологии единой тератогенной природы. Таким образом, вопрос о первичности или вторичности дисплазии тазобедренного сустава в развитии вывиха бедра и роли диспластического синдрома в этиопатогенезе врожденного вывиха бедра остается актуальным. Изучение этой патологии и создание экспериментальных моделей дисплазии способствуют поиску эффективных методик ее раннего выявления и лечения.
Задача нашего исследования - изучить морфологическое состояние тазобедренного сустава у потомства, полученного от крыс с гипотиреозом.
Опыт проводился на 43 белых крысах-самках, животные были поделены на 2 группы: 1-я группа - 20 крыс (контрольная), 2-я группа - 23 (подопытная с гипотиреозом). Обе группы содержались в условиях вивария (одинаковое кормление, содержание). Крысам подопытной группы вводили мерказолил 3 мг/кг массы животных, вызывая гипотиреоз. В течение эксперимента у крыс обеих групп один раз в неделю измерялась масса и определялась ректальная температура.
Всего появилось 53 крысят в подопытной и 72 в контрольной группе.
Крысята умерщвлялись в 1-2 день жизни. Была выделена область тазобедренного сустава, часть бедренной кости очищалась, фиксировалась в 10% нейтральном формалине, декальцинировалась 5-7% азотной кислотой, заливалась в парафин, приготовлялись срезы толщиной 8-10 мк, которые окрашивались по методу Ван-Гизона и гематоксилин-эозином.
При изучении полученных микропрепаратов были выявлены следующие изменения. У контрольной группы животных головка без деформации, образована из хрящевой ткани. Признаков выраженного отека, полнокровия сосудов, лейкоцитарной инфильтрации нет. Хрящевая ткань образована из хондроцитов, лежащих колонками перпендикулярно к поверхности, в глубине они образуют продольно лежащие гнезда. По периферии определяются молодые уплощенные клетки. Зрелые клетки округлые, с четкими ядрами округлой формы. В ядре видны 1 или 2 ядрышка. Межклеточное вещество базофильно. Матрикс более плотный. В области метафиза находится зона с дистрофически измененными хрящевыми клетками: цитоплазма пенистая, ядра сморщенные, некоторые из них пузырьковидные. По краю располагаются остеобласты, формирующие костные балки. Внутри формируется костно-мозговой канал. По краю балок врастают капилляры. В балках различают остеоциты, остеобласты, костная манжетка нарастает от периферии к центру. Суставная капсула состоит из фиброзной и синовиальной сумок альвеолярного, фиброзного и жирового типов. Суставная полость без деформации и признаков воспаления. Вся картина соответствует процессу остеогенеза - формированию кости на месте хряща.
В микропрепаратах, полученных от крысят подопытной группы, головка вытянута. В область хряща проникают сосуды, видно его разрушение. В фиброзном слое капсулы есть участки с истончением и набуханием волокон, а местами с уплотнением. Отмечаются неравномерность окраски и участки аморфных тканей.
Синовиальная оболочка ворсинчатая, с множеством полнокровных сосудов капиллярного типа. В некоторых препаратах определяются круглоклеточная инфильтрация синовиальной оболочки и расширение полости капсулы сустава. Местами отмечается рост хрящевых клеток фиброзной капсулы, дистрофические изменения в хряще проявляются в виде слабой базофилии межклеточного вещества, пикноза и сморщивания ядер. Заметны разрастание соединительной ткани, полнокровие и тромбоз сосудов круглой связки. Стенки сосудов утолщены. Характер выявленных изменений свидетельствует о развитии дисплазии в области тазобедренного сустава.
Таким образом, состояние гипотиреоза во время беременности влияет на развитие суставных элементов тазобедренного сустава плода.
Расулов Х.А., Буриев М.Н.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Фиброзная дисплазия. Признаки фиброзной дисплазии костей
Развитие суставов плода. Формирование суставов эмбриона
Неотложная помощь при переломах тазобедренного сустава и бедра: объективное исследование
Тестирование укороченных мышечных групп сгибающие мышцы тазобедренного сустава
Лучевая и инструментальная диагностика патологии коленного сустава. Дисплазия коленного сустава
Спондилоэпифизарная дисплазия: лечение, симптомы
Сонография тазобедренного сустава
Врожденный вывих бедра у ребенка
Рекурвация коленного сустава у детей