Ожоги органа зрения

Повреждение органа зрения в виде ожогов возникает в результате воздействия специфического патогенного фактора: термического, химического, электромагнитного, ионизирующего и неионизирующего излучения либо их комбинаций. Отличаясь по этиологии, все ожоги классифицируются однотипно как по глубине нанесенного ими повреждения, так и по его тяжести.

Термические ожоги встречаются гораздо реже, чем химические. Обычно они возникают в результате воздействия на открытые участки тела пострадавшего пара или горячего воздуха, попадания расплавлен¬-ною металла, кипящего масла, горячей воды. В военное время частота термических повреждений значительно возрастает. В таких случаях преобладают ожоги, нанесенные пламенем от горящей техники, напалмовой смеси, загоревшихся строений и т.д.

Повреждения глаз химически активными веществами встречаются достаточно часто. Прежде всего к таким веществам относятся различные кислоты (хлоридная, или соляная- сульфатная, или серная- нитратная, или азотная) и щелочи (едкий натр, известь, силикатный клей). Кислотные ожоги вызывают коагуляционный некроз, а щелочные — колликвационный. По этой причине клиническая картина ожогов может существенно отличаться. Так, интенсивность первичного повреждения роговицы при щелочных ожогах выражена намного слабее, чем при кислотных, и не соответствует степени и глубине поражения ткани. Поэтому тяжесть повреждения можно оценить по прошествии нескольких дней. Щелочи повреждают полостные структуры глаза быстрее, чем кислоты, в связи с чем в короткие сроки развивается иридоциклит, а позже — глаукома и катаракта.

Среди всех химических ожогов следует выделить ожоги кожи лица и глаз известью. Частицы извести прочно соединяются с тканями глаза, что затрудняет их удаление- кроме того, необходимо тщательно удалять частицы не только из конъюнктивального мешка, но и из труднодоступного верхнеконъюнктивального свода.

При попадании в конъюнктивальный мешок кристаллов калия перманганата часто возникают участки некроза в местах их внедрения в ткани глаза, а последние окрашиваются в темно-коричневый и даже черный цвет. При ожогах анилиновым красителем его частицы растворяются, окрашивают роговицу, склеру и глубже лежащие отделы. В случае несвоевременной неотложной помощи процесс может закончиться некрозом и распадом поврежденных тканей.

Различают такие виды ожогов:

  1. Однофакторные ожоги:

  2. Многофакторные (комбинированные) ожоги: ТХ, TP, ХР и т.д.

  1. Ожоги вспомогательных органов глаза (веки, конъюнктива).

  2. Ожоги глазного яблока (конъюнктива, роговица, склера, глубже лежащие структуры).

  3. Ожоги несколько смежных глазничных структур.

III. По степени и глубине повреждения (табл. 1):

1. Ожоги I степени. В большинстве случаев независимо от этиопатогенетического фактора отмечается одинаковая клиническая картина поражения глаз: гиперемия различных участков конъюнктивы и области лимба, поверхностные эрозии роговицы, а также гиперемия кожи век, их припухлость и незначительная отечность. Субъективные ощущения характеризуются режущей болью в глазу, слезотечением, светобоязнью, чувством инородного тела. Снижение остроты зрения зависит от зоны повреждения роговицы и бывает незначительным. Часто при взрыве пороха, карбида ожоги конъюнктивы и роговицы могут сочетаться с внедрением мелких инородных тел, которые по возможности удаляют с поверхности тканей (рис. 1).

Течение благоприятное: через 7—10 дней воспалительный процесс разрешается, дефекты роговицы эпителизируются, происходит полное восстановление зрительных функций. Однако в случае присоединения вторичной инфекции возможно появление инфильтратов в роговице и развитие воспалительной реакции со стороны радужки.

2. Ожоги II степени характеризуются ишемией и поверхностным некрозом конъюнктивы с образованием легко снимаемых струпьев, помутнением роговицы вследствие повреждения эпителия и поверхностных слоев стромы, образованием пузырей на коже век. Конъюнктива становится отечной, бледной, с участками некроза. На ее поверхности выпотевает фибрин, который рыхло склеивает веки с глазным яблоком. В первые сутки после ожога происходит расширение перилимбальных сосудов в результате вазомоторного пареза капиллярной сети. В связи с усилением проницаемости стенок капилляров развивается отек конъюнктивы с возникновением участков ишемии. Эпителий роговицы становится рыхлым, легко и быстро отторгается, что приводит к образованию эрозий, охватывающих преимущественно поверхностные слои роговицы (рис. 2). Острота зрения при этом значительно снижается до 0,1—0,2 и ниже.

При асептическом течении ожога через 8—10 дней происходит эпителизация кожи за счет неповрежденного эпителия с периферии и эпителия, сохраняющегося на участке ожога. Присоединение инфекции ведет к образованию рыхлых корочек, покрывающих веки. Заживление в таких случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается.

К осложнениям ожогов средней степени относятся инфильтраты роговицы, рецидивирующие эрозии, экссудативный иридоциклит. Поверхностные повреждения конъюнктивы заканчиваются полным восстановлением в течение 2 недель. В роговице остаются незначительные помутнения. В случае присоединения инфекции образуются более грубые поверхностные помутнения, в некоторых случаях — васкуляризированные бельма, обусловливающие значительное снижение зрения.

3. Ожоги III (тяжелой) степени характеризуются глубокими нарушениями жизненных функций тканей глаза, а осложнения, возникшие в результате этих нарушений, нередко приводят к полной утрате зрительных функций и инвалидности больного. Клинически такие ожоги обусловливают необратимые изменения в виде обширной ишемии и наличия участков некроза конъюнктивы и роговицы до глубоких слоев, но занимают не более 1/2 площади поверхности глазного яблока. Роговица приобретает «матовый», или «фарфоровый», цвет. Поражение кожи век и всех ее слоев характеризуется образованием немного струпа, который возникает в результате коагуляционного некроза тканевого белка, обезвоживания тканей и нарушения их жизнедеятельности.

Отмечают изменения офтальмотонуса в виде кратковременного повышения внутриглазного давления или гипотонии. Возможно развитие токсической катаракты и иридоциклита. После ожога всегда образуются деформирующие рубцы, которые могут быть более грубыми при инфицировании ожоговой раны и вялом процессе регенерации, а также сращения конъюнктивы века и склеры различной степени выраженности.

4. Ожоги IV степени. В этом случае поражаются все слои кожи, подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ- возникает некроз тканей вплоть до обугливания. Клиническими признаками являются образование струпа и резкое обезвоживание тканей. Поражение и некроз конъюнктивы и склеры с ишемией сосудов захватывают больше 1/2 поверхности глазного яблока. Конъюнктива представляет собой рыхлую безжизненную ткань, в которой видны единичные темные сосуды- процесс распространяется на эписклеру. Роговица «фарфоровая»- возможен дефект ткани свыше 1/3 площади поверхности, а в некоторых случаях — прободение.

Среди осложнений следует отметить развитие вторичной глаукомы и тяжелые сосудистые нарушения (передние и задние увеиты). После ожога образуются глубокие рубцы, при которых некроз распространяется на все слои века- иногда возможно обнажение костей орбиты.

IV. По тяжести поражения (табл. 2):

  1. Легкие ожоги.

  2. Ожоги средней тяжести.

  3. Тяжелые ожоги.

  4. Особо тяжелые ожоги.

V. В зависимости от периодов (стадий) развития ожоговой болезни (В.В. Волков, 1972):

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология