Вазоренальная гипертензия

Видео: Endovascular.MP4

Вазоренальная гипертензия (ВРГ) — одна из форм симптоматической АГ, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей.

Данные об истинной частоте ВРГ весьма неопределенны: от 1 до 15% среди всех лиц с повышенным артериальным давлением. Характерно, что у больныхс тяжелой и стойкой артериальной гипертензией частота обнаружения ВРГ достигает 30%, в то время как среди лиц с пограничной, мягкой и умеренной гипертензией она обнаруживается в пределах 1% случаев (Покровский А.В., 2004).

В основе вазоренальной гипертензии всегда лежит одно- или двухстороннее сужение (реже окклюзия) просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ее ветвей. В результате через участок артерии с патологически суженным просветом в почку в единицу времени поступает меньше крови.

Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии. Некоторые авторы считают, что первопричиной ВРГ является не фактор ишемизации почек, а фактор снижения или извращения характера пульсовой волны (Спиридонов А.А., 1982).

Этиология

Известно около 40 причин развития артериальной гипертензии, которые подразделяют на врожденные и приобретенные.

Среди врожденных наиболее часто встречаются:

• фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий;
• гипоплазия почечной артерии и почки;
• экстравазальная компрессия почечной артерии;
• аневризмы почечных артерий;
• артерио-венозные свищи.

Приобретенные факторы развития ВРГ:

• атеросклероз;
• неспецифический аортоартериит;
• нефроптоз;
• инфаркт почки;
• травма;
• расслаивающаяся аневризма аорты.

Атеросклероз — основная причина вазоренальной гипертензии у лиц старше 40 лет, на его долю приходится 60—85% случаев. Атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно в устье или в проксимальной трети почечной артерии.

В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение, тогда как двустороннее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению ВРГ. Правая и левая почечные артерии поражаются одинаково часто. В 10% случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2— 3 раза) встречается у мужчин.

Фиброзно-мышечная дисплазия (ФМД) как причина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза. Она встречается преимущественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет), средний возраст составляет 28—29 лет. У женщин ФМД обнаруживается в 4—5 раз чаще, чем у мужчин.

Морфологически это патологическое состояние проявляется в виде дистрофических и склерозирующих изменений, захватывающих преимущественно внутреннюю и среднюю оболочку почечных артерий и их ветвей. При этом гиперплазия мышечных элементов стенки может сочетаться с образованием микроаневризм.

В результате наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), что придает артериям своеобразную форму — в виде ниток жемчуга или бус. Патологический процесс хотя и имеет распространенный характер, но в 2/3 случаев бывает односторонним.

Неспецифический аортоартериит стоит на третьем месте по частоте среди причин ВРГ (до 10%). Для него характерно первичное поражение средней оболочки сосуда. Воспалительная инфильтрация медии с переходом на адвентицию и интиму завершается склерозированием и разрушением эластического каркаса почечной артерии, что приводит к стенозированию ее просвета.

Патологический процесс в основном ограничивается проксимальным сегментом сосуда и практически никогда не распространяется на внутриорганные его ветви. В отличие от фибромускулярной дисплазии при неспецифическом аортоартериите всегда имеется различной степени выраженности поражение аорты.

Вазоренальная гипертензия может развиться вследствие экстравазальной компрессии почечной артерии, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии развития почек и др.

Патогенез

Сужение или окклюзия почечной артерии приводит к уменьшению почечного кровотока и снижению перфузионного давления. Это в свою очередь вызывает недостаточное растяжение приводящих артериол мальпигиева клубочка.

Располагающиеся в медиальном слое ее гранулярные клетки юкстатомерулярного аппарата (ЮГА), являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изменения почечной гемодинамики и выделяют в кровь почечный инкретренин. Развитие ишемии почечной ткани приводит к гиперплазии клеток ЮГА, следствием чего служит гиперсекреция ренина.

Сам по себе ренин, фермент, который превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под воздействием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин II. Последний — один из сильнейших вазоконстрикторов, который, непосредственно воздействуя на системные артериолы, вызывает их спазм, что резко увеличивает периферическое сопротивление.

Кроме этого, ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гилеральдостеронизма с задержкой натрия и воды в организме (увеличивая ОЦК) и в стенке артериол, вызывая их отек и еще большее повышение периферического сопротивления.

Периферический ангиоспазм, гипернатриемия и гиперволемия ведут к усугублению артериальной гипертензии. Это суть общепринятой «ренопрессорной» теории патогенеза ВРГ, основоположником которой является Голдблат.

В отличие от нее, «ренопривная» теория Гролльмана предполагает, что гипертензивная реакция организма на нарушение нормального кровообращения почки обусловлена не повышенной выработкой прессорных веществ, а наоборот — недостаточной выработкой почкой депрессорных субстанций.

Согласно этой теории «любое уменьшение количества почечной ткани в организме, нарушая в той или иной мере обменную функцию почек, будет создавать предпосылку для развития артериальной гипертензии».

В эксперименте действительно доказано, что полное удаление обеих почек, как правило, приводит к развитию злокачественной гипертензии. А.А. Спиридонов полагал, что эта теория несовершенна по следующим причинам: во-первых, далеко не всегда стеноз почечной артерии приводит к уменьшению размеров почек и количества почечной паренхимы- во-вторых, один из эффективных методов радикального лечения ВРГ — нефрэктомия, по теории Грольмана должна была приводить не к гипотензивному, а гипертензивному эффекту.

В то же время существование депрессорных веществ, выделяемых почкой, обще-признано. Главным из них является простагландин F2, обладающий выраженным гипотензивным действием за счет непосредственного расширения просвета мелких артериол.

Для естественного течения атеросклеротической ВРГ характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока, которое в конечном счете приводит к полной утрате функции почек («ишемическая нефропатия»).

Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Напротив, фибромускулярная дисплазия обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогрессирующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии.

Клинические проявления

Патогномоничных симптомов вазоренальной гипертензии, характерных для некоторых форм АГ (синдром Конна, Синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома), нет.

Жалобы больных можно разделить следующим образом:

• характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон;
• связанные с перегрузкой левых отделов сердца и коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, чувство тяжести за грудиной;
• чувство тяжести в поясничной области, неинтенсивные боли, гематурия в случае инфаркта почки;
• обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых поражены одновременно с почечными сосудами;
• свойственные синдрому системной воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите);
• характерные для вторичного гиперальдостеронизма — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия.

Вместе с тем нужно отметить, что примерно у 25% больных вазоренальная гипертензия протекает бессимптомно.

Диагностика

Для постановки диагноза важны следующие анамнестические данные:

• развитие стабильной гипертензии у детей и подростков;
• рефрактерность к лечению АГ у лиц старше 40 лет, у которых заболевание ранее протекало доброкачественно, а гипотензивная терапия была эффективной- выявление у этих больных перемежающей хромоты или/и симптомов хронической сосудисто-мозговой недостаточности;
• связь начала гипертензии с беременностью и родами (без нефропатии);
• связь начала гипертензии с инструментальными исследованиями или манипуляциями в области
• почек, с операциями на почках и брюшной аорте;
• развитие гипертензии после приступа болей в поясничной области и гематурии у больных с пороком сердца, аритмиями или у больных с пост-инфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмболии в других артериальных бассейнах.

При осмотре следует измерить давление на верхних и нижних конечностях, что позволит исключить коарктационный синдром и выявить поражения артерий верхних и нижних конечностей.

Важно провести измерение в горизонтальном и вертикальном положениях больного. Если в ортостатической позиции артериальное давление выше, то можно думать о нефроптозе.

Необходима аускультация брюшной аорты и почечных артерий — примерно у 40—50% больных выслушивается систолический шум в проекции почечных артерий или брюшной аорты.

Диагностике может помочь выслушивание систолического шума над поверхностно расположенными артериями: сонными, подключичными и бедренными — как признак системного поражения при атеросклерозе и аортите.



На основании анамнеза, осмотра и ряда исследований можно выявить следующие признаки, которые позволяют заподозрить вазоренальную гипертензию:

• артериальная гипертензия, резистентная к двум или более гипотензивным препаратам и диуретикам;
• появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет у женщин или после 55 лет у мужчин;
• ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия-
• 1 наличие разных проявлений атеросклеротической болезни;
• нормальный анализ мочи;
• азотемия, особенно развивающаяся на фоне применения ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II;
• систолический шум над брюшной аортой и почечными артериями;
• различия в размерах почек, превышающие 1,5 см (на основании УЗИ).

Вышеперечисленные признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз.

Для его подтверждения либо исключения необходимы дополнительные исследования. Наиболее достоверным и надежным методом обнаружения ВРГ является ангиография почек, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых центрах. Она позволяет определить причину стенотического процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении.

Наряду с этим имеется ряд малоинвазивных, скрининговых методов исследования, которые могут выявить поражение почечных артерий и определить показания к ангиографии и избежать ее у больных с иным генезом гипертензии.

В частности, высокую чувствительность имеют сцинтиграфия почек с ингибиторами АПФ, дуплексное сканировние, магниторезонансная и КТ-ангиография, и они могут быть использованы в комбинации или отдельно для достижения адекватного скрининга пациентов до традиционной рентгеноконтрастной ангиографии.

Реносцинтитрафия с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Применение ингибиторов АПФ при функционально значимом стенозе почечной артерии приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации вследствие устранения или существенного ослабления констрикции эфферентных артериол.

Следствием этого являются характерные изменения ренограммы. При этом на стороне поражения почечной артерии выявляется эффект «медикаментозной нефрэктомии», что с высокой точностью свидетельствует о нарушении магистрального почечного кровотока.

Сцинтиграммы с применением ингибиторов АПФ должны быть интерпретированы последовательно с низкой, средней и высокой вероятностью ВРГ. Нормальная сцинтиграмма с применением ингибиторов АПФ показывает низкую вероятность ВРГ (меньше 10%).

Уменьшенная, плохо функционирующая почка и двухсторонние симметричные нарушения, такие как кортикальная задержка тубулярного агента, указывают на среднюю вероятность ВРГ.

Критерии, связанные высокой вероятностью ВРГ, включают ухудшение сцинтиграфической кривой, уменьшение относительного захвата, продление почечного и паренхимального транзитного времени, продление Т-mах.

Дуплексное сканирование. Это исследование имеет преимущества в виду его неинвазивности и дешевизны. Используется две методики обнаружения ВРГ: прямая визуализация почечных артерий и анализ доплеровских форм волн.

Прямая визуализация почечных артерий включает ультразвуковой осмотр основных почечных артерий с цветным или энергетическим допплеровским исследованием, анализом скорости кровотока по почечным артериям. Сигнальное усиление может быть достигнуто приемом контрастного вещества, которое облегчает визуальное изображение почечных артерий.

Трехмерная ультразвуковая ангиография позволяет детально визуализировать почечные артерии, по точности изображения она сопоставима с трехмерной магнитно-резонансной ангиографией.

Для ультразвуковой диагностики значимого проксимального стеноза или окклюзии почечной артерии используются четыре критерия:

1) увеличение максимальной систолической скорости в почечной артерии (в литературе порог для значимого стеноза почечной артерии — 100— 200 см/с);
2) почечно-аортальный коэффициент максимальной систолической скорости больше, чем 3,5;
3) турбулентный поток в постстенотической области;
4)визуальное наблюдение почечной артерии без обнаруживаемого допплеровского сигнала, что указывает на окклюзию.

Кроме этого, с помощью ультразвукового исследования можно выявить косвенные признаки ВРГ, в частности — уменьшение размеров почек за счет ее ишемической атрофии. Почки длиной менее 7—8 см обычно тяжело повреждены ишемией. В этих обстоятельствах реваскуляризация обычно не приводит к восстановлению функции или устранению гипертензии, и таким больным показана нефрэктомия.

Магнитно-резонансная ангиография с контрастом Гадолиний теперь доступна как высокоразрешающая система визуализации с высоким качеством трехмерного изображения. Кровь представляется яркой, тогда как неподвижные ткани остаются темными. Вычитание неконтрастированных образов удаляет все фоновые сигналы и улучшает сосудистые сигналы.

Спиральная компьютерная томографическая ангиография (КТА) представляет собой неинвазивный метод, требующий, однако, введения 50—100 мл контрастного вещества внутривенно. Он может быть адаптирован для измерения почечного кровотока у пациентов с вазоренальнои гипертензиеи, с его помощью возможно также получение трехмерного изображения сосудов.

Диагностическая тактика

Первым шагом диагностики вазоренальной гипертензии служит клиническая диагностика и отбор пациентов со средней и высокой вероятностью этой патологии по клиническим критериям. Неинвазивные скрининговые тесты обеспечивают прицельный отбор больных с высокой вероятностью стеноза почечной артерии, которым должно быть предпринято рентгеновское исследование.

Спиральная КТ может обеспечить превосходную визуализацию почечных сосудов (рис. 1), но требует большого количества контраста. В настоящее время магниторезонансная ангиография дает хорошее изображение почечных сосудов без риска для пациента.

Но, со своей более высокой стоимостью и меньшей доступностью, она должна быть зарезервирована для пациентов с неопределенными функциональными результатами изображения, но высоким клиническим подозрением на ВРГ, и больных, которые имеют противопоказание к стандартной ангиографии: почечная недостаточность или аллергия к йодистым препаратам.



Рис. 1. КТ-ангиография. Стеноз правой почечной артерии (указан стрелкой)

Лечение

При естественном течении заболевания и отсутствии соответствующего лечения около 70% больных погибают в течение ближайших 5 лет от осложнений системной артериальной гипертензии (инсульт головного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточность).

Консервативное лечение у большинства больных вазоренальнои гипертензиеи неэффективно или дает непостоянный и непродолжительный эффект. Если даже удалось достигнуть снижения уровня артериального давления, при сохраняющемся стенозе почечной артерии происходит еще большее нарушение кровоснабжения почки и в скором времени разовьется вторичное сморщивание почки с полной утратой ее функции.

Длительная лекарственная терапия оправдана лишь при невозможности хирургического вмешательства и как дополнение к операции, если она не привела к снижению уровня артериального давления.

Основными методами лечения больных с вазоренальнои гипертензией являются рентгеноэндоваскулярная дилатация (РЭД) почечных артерий и хирургическое вмешательство.

Показаниями для выполнения РЭД почечных артерий служит монофокальный стеноз почечной артерии при фиброзно-мышечной дисплазии и атеросклеротический стеноз проксимального сегмента почечной артерии, а также стеноз сегментарных ветвей почечной артерии.

Диаметр баллона дилатационного катетера подбирается в зависимости от диаметра непораженной части почечной артерии и должен превышать его на 10%. Главным принципом баллонной дилатации является ее многократное выполнение с постепенным повышением давления в баллоне. В последние годы для предупреждения рестеноза процедура дополняется стентированием почечной артерии.

Показания к хирургическому лечению. Точно установленный диагноз вазоренальной гипертензии, при невозможности выполнения РЭД и стентирования или их неэффективности, является показанием к хирургическому лечению.

Выделяют 3 типа открытых операций при ВРГ.

1) реконструктивные операции на почечных артериях,
2) условно-реконструктивные операции,
3) нефрэктомию.

При наличии гемодинамически значимого сужения (более 50%) или окклюзии почечной артерии необходимо выполнить вмешательство, направленное на восстановление магистрального почечного кровотока. Противопоказанием к операции являются выраженная сердечная недостаточность, перенесенные менее 3 месяцев назад острые нарушения мозгового и коронарного кровообращения, а также сморщивание обеих почек.

Примерно у 30—35% больных ВРГ выявляются двухсторонние стенозы почечных артерий. При гемодинамически равнозначных поражениях целесообразна тактика поэтапных (с интервалом 3—6 месяцев) операций, причем для облегчения выполнения будущего, второго этапа, начинать нужно с реконструкции правой почечной артерии с широкой мобилизацией аорты и перевязкой 2—3 поясничных артерий.

К одномоментной реконструкции почечных артерий прибегают при множественных стенозах почечных артерий или у больных аортитом, когда планируется реконструкция почечных и висцеральных артерий. В случаях неравнозначных по степени поражений почечных артерий первоначально следует восстановить кровоток на стороне большего поражения.

У больных с наличием гемодинамически значимого стеноза с одной стороны и сморщенной почки с другой, в первую очередь, необходимо восстановить кровоток на стороне стеноза и, в дальнейшем (через 3—6 месяцев), при сохранении гипертензии выполнить нефрэктомию с другой стороны.

При нередких сочетанных поражениях почечных и брахиоцефальных артерий вопрос о первоочередности реваскуляризации каждого из этих бассейнов решается в зависимости от результатов пробы с искусственной гипотензией. Отсутствие толерантности головного мозга к снижению артериального давления указывает на необходимость первоначального восстановления мозгового кровотока.
Оперативные доступы. Доступ к почечной артерии может быть обеспечен с помощью торакофренолюмботомии, срединной или верхней поперечной лапаротомии. Мы отдаем предпочтение торакофренолюмботомии, которая обеспечивает оптимальные условия для любых видов реконструкции всех отделов почечных артерий и брюшной аорты.

Она дает наименьшую глубину операционной раны и наибольший угол операционного действия. Это важнейшее обстоятельство позволяет считать торакофренолюмботомию доступом выбора при вазоренальной гипертензии.

Ш.И. Каримов, Б.З. Турсунов, Р.Д. Суннатов