Воспаление последа

В плаценте различают: плацентарный амнионит, хорионит, хориоамнионит- интервиллезит - воспаление межворсинчатого пространства - субхориальный (локализуется под хориальной пластинкой) или субхорионит базальный (локализуется над базальной пластинкой)- виллузит (виллит) - воспаление ворсины. Воспаление в пуповине обозначают терминами: фуникулит (фунизит) - воспаление в пределах вартонова студня, омфаловаскулит - в процесс вовлечены все сосуды.

По характеру воспаление в последе может быть экссудативным, некротическим и продуктивным, по течению - острым и хроническим. Причины его многообразны, чаще оно вызывается микроорганизмами, реже - вирусами, грибами, простейшими и паразитами.

Пути проникновения инфекции: восходящий, гематогенный и нисходящий. При восходящем пути инфицирования в последе наблюдаются: плацентарный и париетальный амнионит, хорионит, фуникулит (так называемый амниотический тип воспаления). Гематогенный путь инфицирования сопровождается виллузитом, субхориальным интервиллезитом, базальным децидуитом и омфаловаскулитами (паренхиматозный тип воспаления).

Хронический интервиллезит

При поражении ворсин инфильтраты могут распространяться в межворсинчатое пространство вследствие изъязвления трофобласта. Однако инфильтраты в межворсинчатом пространстве наблюдаются и при отсутствии виллита, в таких случаях говорят о хроническом интервиллезите. В инфильтратах содержатся моноциты, лимфоциты, гистиоциты, могут встречаться ПЯЛ (это клетки материнского происхождения), имеются также значительные перивиллезные и интравиллезные отложения фибриноида. Могут встречаться васкулиты в ворсинах и в интервиллезном пространстве. В некоторых случаях хронический интервиллезит способен быть причиной смерти плода или новорожденного, сочетается со ЗВУР плода. Этиология неизвестна. Предполагаются иммунологические факторы. Описан при СД, гипертензии, преэклампсии, СКВ.

Фуникулит (фунизит)

Почти всегда сочетается с ОХА. Изолированный фуникулит может наблюдаться в выпавшем и сдавленном сегменте пуповины, в этом случае может быть только эозинофилия или эозинофилия в сочетании с ПЯЛ. Причины и значение эозинофилов в инфильтрате неизвестны. Подострый некротический фуникулит характеризуется беловато-желтоватыми очажками некроза вокруг пуповинных сосудов на поперечном разрезе пуповины. Такие очажки характерны для сифилиса, ВПГ-2 и кандидозной инфекции, однако этиологический агент некротического фуникулита во многих случаях неизвестен. Склерозирующий (подострый) фуникулит характеризуется ригидностью пуповины, при этом отмечаются склероз и воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Этиология также во многих случаях неизвестна.

Децидуит

Острый децидуит часто сочетается с ОХА и характеризуется выраженной лимфоидноклеточной инфильтрацией с большим количеством ПЯЛ и очагами некрозов. У матери могут быть признаки локализованной (эндометрит) или генерализованной инфекции. Хронический децидуит характеризуется лимфоплазмоцитарными инфильтратами, сочетается со специфическими виллитами. Очень маленькие лимфоидноклеточные очажки в decidua basalis выявляются практически во всех плацентах. Большинство авторов считают их физиологическим явлением. В таких случаях диагноз децидуита не ставится.

Видео: Омфалит. Omphalitis

Патология последа при некоторых инфекциях приведена ниже.

Вирусные инфекции

При цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) плода плацента поражена всегда, отмечаются видимые инфарктоподобные очаги некротического и пролиферативного виллита и интервиллезит, незрелые, отечные ворсины, увеличение КГ-клеток, некротические очажки в строме, сосудах ворсин и трофобласте, свободный и фагоцитированный гемосидерин. Обнаруживаются лимфоплазмоцитарные некротические васкулиты в пуповине, внутриядерные (иногда цито-плазматические) включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии (они лучше выявляются при специфической иммунопероксидазной реакции). Изредка имеются многоядерные гигантские клетки. Описаны кальцификаты в строме и БМ ворсин- фиброз амниона и стромы ворсин.

Для вируса простого герпеса-2 (ВПГ-2) наиболее характерен острый хориоамнионит (в амниотическом эпителии могут быть внутриядерные включения)- наблюдаются также: подострый некротический или очаговый фуникулит- лимфоцитарный виллит с некрозами стромы- муральный фибриноид и эндотелиальные некрозы больших плодовых сосудов- характерные включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии- выявление герпетического антигена имуннопероксидазным методом при отсутствии включений- инфаркты материнской пластинки.

При ветряной оспе наблюдается лимфоцитарный, иногда гранулематозный виллит- увеличение количества КГ-клеток, гигантские клетки типа Пирогова - Лангханса- острый некротический виллит с инфильтрацией ПЯЛ- некрозы трофобласта- агглютинация ворсин и микроинфаркты- эозинофильные внутриядерные включения в децидуальных и гигантских клетках.

В острой стадии краснухи в плаценте развиваются: мульти-очаговый некротический виллит с эндартериитом, очаговый некроз трофобласта с инфильтрацией ПЯЛ или без нее и перивиллезными отложениями фибриноида, лимфогистиоцитарные (с плазматическими клетками или без них) виллиты с гемосидерином. В эндотелиальных и трофобластических клетках появляются эозинофильные включения, увеличивается количество КГ-клеток. Появляются периваскулиты, хроническое воспаление оболочек, пуповины, децидуа. Определяется наличие вирусной РНК. При ранних фетальных васкулитах в плаценте имеются редкие гиповаскулярные терминальные ворсины с кальцифицированными тромбами. Плацента маленькая, атрофичная.

При гепатите А плод поражается редко, и поражение плаценты не описано. При гепатите В поверхностный антиген (HBsAg) выявлялся в КГ-клетках и эндотелии сосудов ворсин у асимптоматических носителей методом ИГХ- нет виллита- наблюдается увеличение количества КГ-клеток, недостаток СКМ, толстая ТФБМ- фиброз стромы ворсин или отек и гиповаскулярность- окрашенные желчью оболочки- гемосидерин-содержащие макрофаги- увеличение количества ворсин с фибриноидным некрозом.

При вирусе Эпстайна - Барр отмечаются лимфоплазмоцитарные виллиты- легкий или умеренный хорионит- фетальные васкулиты- некротический децидуит и периваскулиты.

Для ВИ-инфекции типична положительная плацентарная культура- хориоамнионит, фуникулит- некроз и пролиферация эндотелия и гиперплазия мышечной оболочки сосудов- лимфоидноклеточные инфильтраты, интрамуральное набухание, интраваскулярный фибрин- ВИЧ-1 антиген в материнских децидуальных лейкоцитах, виллезном трофобласте, мезенхимальных клетках- предшественники эмбриональных кроветворных клеток в сосудах ворсин.

При вирусах Коксаки А9 и ЭКХО наблюдаются диффузные перивиллезные отложения фибриноида- некроз ворсин с острым или хроническим виллитом и интервиллезитом.

Для парвовируса В19 типична макроскопическая картина: при водянке плода плацента увеличена, бледная, рыхлая, отечная. Микроскопически: задержка созревания- выраженный эритробластоз в капиллярах ворсин- внутриядерные, напоминающие измельченное стекло (ground-glass) эозинофильные включения, состоящие из маленьких (20 нм) вирусных частичек в эритробластах, нормобластах и их предшественниках. Инфицированные клетки названы «клетки-фонарики», так как напоминают китайские фонарики. Аналогичные включения выявляются и в органах плода. Могут быть хронические виллиты, некрозы ворсин и эндотелия, периваскулярные лимфоидноклеточные инфильтраты, кальцификаты в ворсинах.

При ОРИ отмечаются общие изменения: лимфоидноклеточные инфильтраты в различных отделах последа, пролиферация эндотелия и отек стенки сосудов, расстройства кровообращения. Типичные изменения аналогичны описанным в органах плода: грипп - в эпителии амниона и СТФ выявляются крупные клетки с зернистой цитоплазмой и крупным светлым ядром- PC-вирус - многоядерные подушкообразные или сосочковые разрастания в эпителии амниона, ворсин, многоядерные симпласты в базальной пластинке- аденовирус - аденовирусные клетки в эпителии амниона и СТФ с их десквамацией. Десквамированные клетки располагаются в межворсинчатом пространстве и строме ворсин.

Бактериальные инфекции

Пиогенные микробы (стрептококки, стафилококки и др.) - острый хориоамнионит и фуникулит, часто выраженный- септические инфаркты и межворсинчатые тромбы- острый виллит и перивиллезит с микроабсцессами.

При листериозе - острый гнойный виллит с макро- и микроабсцессами между виллезным трофобластом и стромой- изредка хронический гранулематозный виллит- некротические ворсины, замурованные в межворсинчатом фибриноиде- хориоамнионит и очаговый фуникулит- возбудители видны редко.

При сифилисе плацента увеличена, бледная, отечная. Отмечаются: очаговый лимфоплазмоцитарный виллит- незрелость зорсин- пролиферативные эндо- и периваскулиты- интимальный и периваскулярный фиброз- могут быть гранулемы- выраженный эритробластоз и моноцитоз в плодовых капиллярах. При серебрении в очагах воспаления выявляется трепонема (возбудители исчезают при минимальном лечении). Также описаны некротический фуникулит и плазмоцитарный децидуит. В некоторых случаях документированного сифилиса у матери плацента может быть нормальной.

При кампилобактере отмечаются различные спектры вил-литов- септические перивиллезные отложения фибрина.

Микобактерии туберкулеза - макроскопически: плацента нормальная или с плотными, беловатыми узелками. Микроскопически: типичные милиарные бугорки с гигантскими клетками Пирогова - Лангханса в ворсинах, интервиллезном пространстве, иногда в базальной пластинке. Изредка в интервиллезном пространстве обнаруживаются острые гранулемы, состоящие из ПЯЛ, что обусловлено некрозом ворсин. Иногда в строме ворсин имеются единичные гигантские клетки без воспалительной реакции. В децидуальной оболочке часты некрозы. Туберкулезная палочка при специальной окраске обнаруживается в плодовых сосудах, интервиллезном фибрине, плацентарных перегородках и строме ворсин. В ряде случаев при врожденном туберкулезе плацента не поражена.

Грибковая инфекция

Кандидоз, торулоз характеризуется хориоамнионом и некротическим фуникулитом: желтовато-белыми очажками диаметром 2-3 мм, расположенными вокруг сосудов (в основе - сегментарный ангиит)- ростом псевдогифов на поверхности пуповины- смешанными нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами- вариабельной степенью некроза. В плацентах абортусов - очаговый некроз ворсин с интервиллезными абсцессами и хроническим виллитом.

При кощидиоидозе - острый хориоамнионит- некротический и гранулематозный виллит- инфаркты, увеличение перивиллезного фибриноида. В очагах поражения обнаруживаются паразиты.

При криптококкозе - грибки в межворсинчатом пространстве, отсутствие воспаления.

Паразитарные инфекции

При токсоплазмозе плацента бледная и отечная- отмечаются незрелость ворсин- хронический децидуит- фуникулит- виллиты. Виды воспаления ворсин различны.

Могут быть:

• легкая лимфоцитарная инфильтрация стромы ворсин;
• гранулематозные поражения с наличием гранулем с некрозом в центре, лимфоцитами и гигантскими клетками;
• мультифокальный некротический виллит с острой воспалительной реакцией. В ворсинах увеличено количество КГ-клеток, отмечается пролиферация капилляров, в плодовых сосудах обнаруживаются нормобласты, могут быть тромбы, нередко обызвествленные. Свободные токсоплазмы и цисты (более характерны) обнаруживаются в субамниотической/хориональной ткани без воспаления. Они также выявляются в строме ворсин, трофобласте или в пуповине, однако в гистологических препаратах идентификация их довольно трудна. Часто для подтверждения диагноза требуются дополнительные методы исследования (ПЦР, ИГХ, ЭМ).

Другие инфекции

При микоплазмозе/уреаплазмозе отмечаются легкий лимфоплазмоцитарный виллит с гиповаскулярностью и выраженный некротический хориоамнионит- возбудители в вакуолизированном амниотическом эпителии и трофобласте- отек и гиперклеточность стромы ворсин- децидуит- фуникулит- описан также острый виллит с инфильтратами ПЯЛ и некрозом трофобласта.

При хламидиозе - острый виллит, интервиллезит, децидуит и периваскулиты в стволовых ворсинах, включения в трофобласте.