Патология последа при патологии беременности и заболеваниях матери

При преэклампсии можно выделить следующие основные патологические изменения в плаценте: децидуальные васкулопатии- инфаркты- отслойку плаценты- аномальное развитие ворсин- уменьшение размеров плаценты. Все эти изменения не обязательно коррелируют с клиническим течением болезни. Так, при выраженной степени гестоза изменения в плаценте могут отсутствовать и, наоборот, выраженные изменения в плаценте могут наблюдаться при отсутствии клинических симптомов или появляться задолго до первых клинических проявлений гестоза. Кроме того, они не патогномоничны для преэклампсии, так как наблюдаются и при другой патологии, в частности тромбофилии и антикоагулянтной волчанке.

Макроскопически: нормальные размеры или маленькая (чаще) плацента. Инфаркты более 5%, при выраженной преэклампсии - более 50% площади. Может быть ретроплацентарная гематома. Микроскопически: в ворсинках — нарушение созревания (незрелость, ускоренное, диссоциированное созревание), отек, фиброз, увеличение количества СУ, гиперплазия ЦТФ (цитотрофобласт более чем в 20-40% ворсин доношенных плацент), утолщение ТФ БМ (более чем в 3% ворсин), уменьшение количества СКМ, выраженный фибриноидный некроз многих ворсин, уменьшение васкулярности при фибромышечной гиперплазии и облитерирующем эндартериите сосудов плодовой пластинки. Главные и постоянные изменения - децидуальные васкулопатии, когда в артериолах базальной пластинки наблюдается острый атероз (вначале в эндотелиальных клетках появляется жир, а позднее - макрофаги, содержащие фагоцитированный жир из дегенерированных жиросодержащих миогенных пенистых клеток). Пролиферативная активность интимальных и мышечных клеток вместе с повреждением эндотелия способствуют образованию тромбов. В конечном счете развивается фибриноидный некроз сосудистой стенки. Вокруг пораженных сосудов в редких случаях имеется гранулематозная реакция. Избыток СУ чаще выявляется в недоношенной или переношенной плаценте.

Отмечаются иногда воспалительные изменения в виде хронического воспаления децидуальной ткани и децидуальных сосудов, так называемые децидуальные васкулиты. Часты некрозы децидуальной ткани. Описаны также утолщения стенки капилляров или спазм, однако это более характерно для гипертонической болезни, а не для гестационной гипертензии.

При HELLP-синдроме изменения схожи с теми, которые наблюдаются при преэклампсии. Однако патология плаценты может быть более тяжелой, чаще видны тромбы в материнских сосудах.

В некоторых случаях, особенно при легкой токсемии, изменения в плаценте могут отсутствовать. Это иногда объясняется тем, что необходимые сосуды не попали в срезы.

Гипертопическая болезнь

Характерны низкая масса плаценты, инфаркты (более 5% площади), ретроплацентарная гематома. Микроскопические изменения напоминают таковые при гестозе. Однако отмечаются некоторые особенности:

• в материнских сосудах в децидуальной оболочке - гиперплазия интимы и гипертрофия мышечной оболочки (острый атероз при эссенциальной гипертензии наблюдается редко);
• нет увеличенного количества ворсин с фибриноидным некрозом;
• частота и выраженность облитерирующего эндартериита в плодовых сосудах менее заметна, чем при преэклампсии (поэтому выраженное увеличение количества СУ и фиброз ворсин также менее заметны). В случаях наслоения гестоза на эссенциальную гипертензию изменения в плаценте более выражены.

Сахарный диабет

Специфические или постоянные изменения отсутствуют. Плацента может быть нормальной, увеличенной (чаще), уменьшенной, в 10% случаев отмечается аплазия артерии пуповины.

Микроскопически: отек, нарушения созревания ворсин (в 40% - нормальные и в 30% - задержка или раннее созревание), увеличение количества СУ или синцитиальных мостиков, утолщение ТФБМ, вариабельная васкулярность (нормальная, гипо- и гиперваскуляризация), чрезмерный фибриноидный некроз ворсин. В 10% случаев - тромбоз плодовых сосудов (в норме 4,5%), облитерирующий эндартериит в 25% (норма - 10%). При ЭМ - набухание и некроз эндотелия. В материнских артериях изменений нет. В случаях сочетания СД с гестозами значительно увеличено количество тромбов, инфарктов и фибриноида в межворсинчатом пространстве. Патология менее выражена при гестационном диабете.

Разрыв оболочек

Различают ранний, преждевременный и пролонгированный разрывы оболочек: ранний разрыв - до начала родов в любом гестационном возрасте, преждевременный - до 38-й недели и пролонгированный - более чем за 24 ч до родов. Разрыв оболочек бывает спонтанным, ятрогенным или следствием ОХА. При всех видах разрывов оболочек наблюдается ОХА. У пациентов с ранним разрывом оболочек может быть отслойка плаценты с ретроплацентарной гематомой или без нее.