Изменения последа при некоторой патологии плода

Изменения в плаценте обусловлены теми причинами, которые вызывают ЗВУР, и поэтому неспецифичны. В возникновении ЗВУР имеют значение:

• материнские факторы (преэклампсия, хронические почечные болезни, действие вредных веществ и др.);
• плодовые факторы (ВПР, инфекции, хромосомные болезни и др.);
• плацентарные факторы (экстрахориальные плаценты, оболочечное прикрепление и аплазия артерии пуповины, массивные инфаркты и массивные отложения перивиллезного и интравиллезного фибриноида, виллиты неизвестной этиологии и др.). При отсутствии видимых причин плацента уменьшена в размерах, однако это не истинная гипоплазия, а отражение малой массы плода. Микроскопически такая плацента имеет нормальное строение.

Эритробластоз плода (ГБН). Наиболее характерны следующие изменения: увеличение массы, размеров, бледность, отечность плаценты- отечность пуповины и оболочек (особенно при отечной форме)- межворсинчатые тромбы- незрелость и замедленное созревание ворсин с персистенцией ЦТФ, отек ворсин- гемосидерин в хориональных макрофагах- очаги эритробластов в строме ворсин, хориальной и базальной пластинках, оболочках и даже пуповине. В капиллярах ворсин встречаются нормобласты и эритробласты.

Неиммунная водянка. Причинами неиммунной водянки плода являются генетические и метаболические факторы, хромосомные аномалии, пороки сердца и легких плода, плодово-материнские кровотечения, инфекции плода, аритмии, врожденный нефротический синдром и др. В 22% случаев причины не устанавливаются. Изменения плаценты обусловлены теми причинами, которые вызывают водянку плода, однако, независимо от причины, плацента всегда увеличена и отечна, ворсины отечны и незрелы.

Хромосомные аномалии (трисомии 13,18,21). Гипоплазия плаценты, высокая частота аплазии артерии пуповины. Микроскопически: задержка созревания ворсин, гиповаскулярность, большие, атипичные КГ-клетки или трофобластические клетки. Должен быть взят кариотип из амниона и хориона.

Метаболические болезни. Описаны изменения плаценты при ганглиозидозах, мукополисахаридозах, муколипидозах, гли-когенозе II типа, болезнях Гоше, Ниманна - Пика, рольмана, синдроме Зельвегера, цероидном липофусцинозе и др. При макроскопическом осмотре плацента, так же как и плод, может быть отечной. Большинство накапливающихся при перечисленных болезнях веществ растворимы в воде, поэтому при обычных методах исследования микроскопически в плаценте выявляются вакуоли в синцитиотрофобласте, промежуточном трофобласте, КГ-клетках, эндотелии, а также плодовые лейкоциты в капиллярах ворсин. Электронная микроскопия может помочь в точной диагностике некоторых метаболических болезней.

Недоношенность. Патология последа зависит от сочетающейся акушерской патологии, патологии последа или заболеваний матери, таких как отслойка плаценты, преэклампсия, гипертензия, СД, хориоамнионит. В большинстве случаев, если нет сочетающейся патологии последа или матери, плацента имеет нормальное строение, соответствующее сроку гестации. Реже наблюдаются ускоренное или замедленное созревание ворсин, большее количество ворсин с фибриноидным некрозом.

Переношенность. Увеличение плаценты, инфаркты и кальцификаты (но не более часто, чем в доношенной плаценте). Ворсины: фиброз стромы, утолщенная ТФБМ, облитерирующий эндартериит артерий стволовых ворсин, вариабельная васкуляризация (нормальная или гиповаскуляризация). В некоторых случаях может быть более выраженное обызвествление.

Многоплодная беременность. Осмотр последа при близнецовой беременности помогает определить монозиготность (однояйцевость) или дизиготность (разнояйцевость) близнецов. При наличии близнецов при многоплодной беременности или беременности, которая была многоплодной и один плод умер, любое утолщение или любой узелок в плаценте должны быть тщательно осмотрены на предмет исключения бумажного плода. Монохориальная плацента обычно считается монозиготной, а близнецы - однояйцевыми. Дизиготические близнецы при монохориальной плаценте крайне редки. Они возникают в результате слияния раздельных оплодотворенных эмбрионов на стадии поздней морулы до образования бластоцисты. В 80% дихориальных плацент близнецы разнояйцевые.

Видео: дюфастон

Различают 4 типа двойниковых плацент: дихориальная диамниотическая слившаяся (40%), дихориальная диамниотическая раздельная (40%), монохориальная диамниотическая (20%) и монохориальная моноамниотическая (менее 1%). У монохориальных плацент оболочки, разделяющие двух близнецов, тонкие, полупрозрачные и не содержат сосудов.

В дихориальных плацентах оболочки непрозрачные и содержат сосуды. В монозиготических плацентах имеются сосудистые анастомозы разной степени выраженности, вследствие чего развивается трансфузионный синдром близнецов, проявления которого различны. Для выявления анастомозов необходимо произвести наливку сосудов плаценты через пуповину одного из близнецов. Наливочные жидкости могут быть различными (молоко, красящие растворы и даже воздух). Перед наливкой надо постараться по мере возможности удалить кровь из сосуда, через который будет осуществляться наливка. У близнецов с полным артериальным перфузионным синдромом близнец-донор лишается большей половины своей крови. В таких случаях рождается аморфный плод или плод без сердца и мозга (акардиус-ацефалюс). Неполный артериальный перфузионный синдром характеризуется неадекватным развитием близнецов и высоким риском смертности обоих.