Чувствительная кожа и лечебная косметика

Видео: MY SKINCARE ROUTINE! (Acne Prone / Sensitive Skin) | Annie Jaffrey

Чувствительная кожа имеет низкую толерантность к внешним раздражителям в сочетании с неадекватно высокой реактивностью.

Ее чувствительность зависит от многих факторов: генетических, этнических, экологических.

Склонность к контактным дерматитам бывает наследственной, может сопровождать другие заболевания, вызываться использованием низкокачественной косметики, частым применением моющих средств.

Клинически чувствительной мы называем кожу, которая зудит, шелушится от холода, ветра, воды, солнца, различных химических веществ, в том числе косметики.

Патогенез

Чувствительность кожи определяется состоянием эпидермального барьера, что в свою очередь связано с интенсивностью аллергических реакций, свободнорадикального окисления и работой иммунной системы.

Нарушение эпидермального барьера

Эпидермальный барьер кожи представлен тремя системами фильтров, отграничивающих внутреннюю среду организма и являющихся преградой на пути проникновения веществ из организма и в организм. Первый — кожное сало, которое формируется за счет смешивания секрета сальных желез с липидами, продуцируемыми кератиноцитами.

В состав кожного сала входят триглицериды (60%), продукты их гидролиза (диглицериды, моноглицериды, свободные жирные кислоты), эфиры восков (24-26%), холестерин и его эфиры (2-3%), сквален (11-15%). Кожное сало пропитывает поверхностные слои мертвых роговых клеток, обеспечивает связь между роговыми чешуйками, которые у самой поверхности плохо скреплены друг с другом и напоминают разбросанную черепицу.

Эту же роль играют эмоленты косметики, сглаживая неровности и шероховатости. Кожное сало играет роль УФ-фильтра, создает водоотталкивающий слой, играет важную роль в терморегуляции. За счет сквалена, принимающего на себя удар свободных радикалов, обладает антиоксидантным действием.

Ниже роговой слой становится хорошо организованным. Его чешуйки плотно прилегают друг к другу и, как кирпичи, зацементированы липидной прослойкой. Липидная прослойка образована особыми молекулами — полярными липидами, которые состоят из гидрофильной головы и гидрофобного хвоста.

Полярные липиды и связанная вода образуют липидный бислой, являющийся электрофизиологическим барьером. Его структура такова: водная прослойка — двойной поляризованный электрический слой, образованный положительными водородными йонами с одной стороны и отрицательными гидроксильными йонами с другой- слой, образованный гидрофильными головами молекул липидов, затем гидрофобный слой, к которому прилегает следующая водная прослойка.

Эпидермальные липиды синтезируются в нижних слоях эпидермиса и доставляются в роговой слой в специальных гранулах. Состоят из церамидов (40%) с небольшой добавкой холестерина (25%), фосфолипидов, свободных жирных кислот (10-15%). Церамиды в свою очередь содержат ненасыщенные жирные кислоты (линолевую, линоленовую, у-линоленовую) или насыщенные.

Чем больше двойных связей в жирной кислоте молекулы церамида, тем более жидкой получается структура. При дефиците ненасыщенных жирных кислот происходит замена их на любую другую (насыщенную), что приводит к формированию твердых структур, нарушению проницаемости, дифференцировки кератиноцитов, утолщению рогового слоя, быстрому слущиванию, появлению участков свободных от липидов, что сопровождается сухостью, шелушением, зудом, покраснением.

Дефицит линолевой кислоты в церамидах приводит к гиперкератозу и сухости кожи, ее покраснению, а также вызывает повышенное комедонообразование, себорею. Поскольку церамидная структура обладает свойствами жидкого кристалла, она является более эффективным барьером, чем бесструктурная липидная прослойка.



Кроме того, именно наличие в церамидах линолевой кислоты способствует стабилизации мембранных структур не только в роговом слое , но и в самих ламеллярных тельцах. Замена линолевой кислоты в церамидах на любую другую приводит к нарушению не только проницаемости эпидермиса, но и дифференцировки кератиноцитов.

Третий уровень эпидермального барьера представлен базальной мембраной.

К нарушению эпидермального барьера могут приводить следующие факторы:

• недостаток строительного материала для церамидов (незаменимые жирные кислоты — линолевая, линоленовая, линоленовая), в результате нарушения питания, нарушения всасывания незаменимых жирных кислот или дисбактериоза (способствует трансформации ненасыщенных жирных кислот в насыщенные), патологии обмена веществ, эндокринных расстройств;
• воздействие на кожу поверхностно активных веществ (ПАВ) (лаурилсульфат натрия), что приводит к дезорганизации липидов и нарушению их синтеза эпидермоцитами;
• воздействие растворителей (ацетон, хлороформ), что вызывает временное разрушение верхнего липидного слоя;


• активация перекисного окисления липидов (ультрафиолетовое облучение, курение);
• механическое повреждение кожи (царапины, порезы, раны, пилинги и др.);

Эпидермальный барьер препятствует проникновению в кожу воды, водорастворимых веществ, бактерий, токсинов, аллергенов, но не защищает от жирорастворимых веществ.

Аллергические реакции кожи и их роль

Нарушения иммунной функции кожи.

Частично нежелательные реакции на косметику имеют аллергическую природу. При этом аллергенами выступают отдушки, красители, животные белки, витамины, антибиотики, вытяжки морепродуктов, продуктов пчеловодства, компоненты эфирных масел и др. Эти вещества напрямую вызывают повреждение тканей и действуют сразу.

Иногда аллергические реакции вызываются гаптенами — низкомолекулярными веществами (никель, формальдегид), которые становятся аллергенами, связываясь с белками кожи. Защитные механизмы кожи испытывают перегрузку: нарушение эпидермального барьера приводит к перегрузке иммунной системы токсинами, микроорганизмами, цитотоксическими веществами и аллергенами. Возникающие в коже реакции сопровождаются выбросом свободных радикалов.

Чтобы возникла аллергическая реакция должно произойти запоминание аллергена клетками иммунной системы, поэтому первые попадания его в организм не вызывают нежелательных реакций. Но в дальнейшем достаточно ничтожного количества аллергена, чтобы вызвать ответное иммунное воспаление.

Таким образом, иммунная реакция возникает в ответ на проникновение в кожу вещества и является специфической, если речь идет об аллергене и неспецифической, если речь идет о цитотоксине. Клинически это выражается в воспалении кожи или дерматите контактном или аллергическом.

При нарушении целостности эпидермального барьера токсины легко проникают в кожу, вызывая разрушение клеточных мембран, что приводит к избытку простагландинов и лейкотриенов в коже и развитию воспалительной реакции. Предшественником этих веществ является арахидоновая кислота, входящая в состав фосфолипидов клеточных мембран, и некоторые другие полиненасыщенные жирные кислоты.

Система простагландинового каскада обеспечивает мгновенную реакцию на повреждение. При разрушении клеточной мембраны из освободившихся жирных кислот макрофагами и другими клетками иммунной системы сразу синтезируются простагландины и лейкотриены. В небольшом количестве простагландины обладают противовоспалительным действием. Их избыток вызывает воспалительную реакцию. Лейкотриены, образовавшиеся из арахидоновой кислоты играют важную роль в развитии аллергических реакций.

Некоторые вещества повреждают не только эпидермальный барьер, но и эпидермоциты. ПАВ (их агрессивность связана также с кумулятивным эффектом) замедляют репарацию эпидермального барьера при повреждении эпидермоцитов и приводят к нарушению синтеза липидов.

Все это вызывает дальнейшее повышение проницаемости кожи, проникновение воды, микроорганизмов, токсинов. Вода позволяет микроорганизмам размножаться, вследствие чего развивается сначала активация, а затем перезагрузка иммунной системы.

Поверхность нормальной кожи имеет кислую реакцию (5,5), поскольку покрыта слоем погибших роговых клеток. Кислотная мантия образована смесью кожного сала и пота, в которую добавлены органические кислоты — молочная, лимонная и др. Кислотная мантия кожи является первым звеном защиты от микроорганизмов.

Однако сапрофиты (эпидермальный стафилококк, лактобактерии и др.) предпочитают именно кислую среду, сами вырабатывают кислоты, антибиотикоподобные токсины, угнетающие рост патогенной микрофлоры. При разрушении кислотной мантии (умывание щелочным мылом и др.) происходит дисбиоз микрофлоры поверхности кожи. Возрастание рН регистрируют при грибковых заболеваниях (рН 6), при экземе (6,5), при угревой болезни (до 7).

Роль свободнорадикалыюго окисления

Образование свободных радикалов сопровождает все иммунные реакции, так как иммуноциты активно используют токсические свойства кислорода в борьбе с микроорганизмами. Известно, что чем больше связей в молекуле жирной кислоты, тем легче она окисляется.

Кожное сало, жирные кислоты которого в основном насыщены, слабо подвержено окислению. Эпидермальные липиды, в составе которых много ненасыщенных жирных кислот, окисляются легко. Перекисное окисление эпидермальных липидов приводит к разрушению эпидермального барьера и образованию в эпидермисе большого количества свободных радикалов.

Классификация чувствительной кожи

1. Кожа, предрасположенная к реакциям повышенной чувствительности от эндогенных факторов: себорейный дерматит, розацеа, смешанное розацеа, дефицит ненасыщенных жирных кислот, ферментопатии, возрастной, половой, расовый, генетический фактор и др.
2. Кожа со сниженной толерантностью: раздраженная, поврежденная.
3. Чувствительная кожа с признаками повышенной реактивности: кожа с признаками аллергии, с признаками атопии.