Злокачественные инсуломы. Морфология опухолей островков лангерханса
Злокачественные аналоги инсулом обычно достигают значительных размеров и локализуются в хвостовой части, редко — в теле и головке поджелудочной железы. Единственным доказательством злокачественного перерождения инсуломы является наличие метастазов. Однако даже при гистологическом исследовании материала поставить диагноз злокачественного новообразования островков поджелудочной железы трудно.
По внешнему виду злокачественные опухоли, растущие из островковои паренхимы, очень папоминают раковые образования поджелудочной железы неинсулярного происхождения. На разрезе такие опухоли серого или розового цвета, плотной, иногда пластической консистенции, без четких границ с окружающей неизмененной паренхимой поджелудочной железы. Как и доброкачественные инсуломы, карциноматозные процессы этого органа чаще всего развиваются из тела или хвоста, значительно реже — из добавочных поджелудочных желез.
При микроскопическом исследовании злокачественные формы инсулом напоминают аденокарциномы. Несомненным критерием злокачественности инсулом служит наличие выраженного инфильтративного роста эпителиальных элементов. Они сравнительно рано метастазируют по лимфатическим путям в регионарныо лимфатические узлы, печень, легкие и другие внутренние паренхиматозные органы. Основными морфологическими проявлениями малигнизации инсуломы считается клеточная анаплазия и атипия, множественные метастазы, прорастание опухолевыми эпителиальными элементами капсулы и окружающих тканей (К. А. Горнак, Ф. Г. Углов), наличие участков некроза.
Соотношение паренхимы и стромы в злокачественной инсуломе обычно такое же, как при простом раке или скирре поджелудочной железы.
Следует отметить, что в некоторых случаях, несмотря на выраженные признаки гипогликемической болезни, хирург не находит опухолевидного образования в поджелудочной железе. При гистологическом исследовании кусочков ткани, взятых из различных участков железы, обнаруживаются признаки диффузной гиперплазии клеточных элементов инсулярного аппарата (М. Sendrail, D. Douglas, Petit, J. Levi, L. Leger, О. В. Николаев, З. Г. Вейнберг).
При тяжелых формах гиперинсулинизма поражается главным образом центральная нервная система. Патоморфологические изменения в этой системе носят примерно такой же характер, как и при аноксии. В сером и белом вещество головного мозга отмечается застойное полнокровие, иногда стаз в кровеносных сосудах, петехиальные кровоизлияния, диффузные и очаговые геморрагии, признаки набухания, вакуолизации ядер ганглиозных клеток, поражение корковых невронов.
В остальных случаях, как отмечает А. П. Аносова, при гиперинсулиновом синдроме поражаются вегетативные отделы центральной нервной системы, мозжечок, ядра гипоталамической области, а также отдельные участки продолговатого мозга.