Сосудистый тонус при недостаточности надпочечников. Надпочечниковая сосудистая недостаточность

Доказательством участия надпочечников в регуляции сосудистого тонуса могут служить изменения артериального давления при недостаточности функции надпочечников.
Причиной развития хронической недостаточности надпочечников в огромном большинстве случаев является туберкулезное их поражение. Значительно реже наблюдаются их атрофия, кровоизлияние или метастазы опухоли.

Одним из ведущих симптомов хронической надпочечниковой недостаточности является сосудистая гипотония, которая настолько постоянно сопутствует этому состоянию, что ее отсутствие делает диагноз недостаточности функции надпочечников сомнительным. Выраженная гипотония (80—100 — систолическое, а диастолическое — ниже 60) держится на протяжении всего заболевания. Артериальное давление подвергается суточным колебаниям под влиянием внешних воздействий, однако редко повышается выше 100 мм рт. ст.

Характерно резкое ортостатическое снижение давления, которое сопровождается сильным головокружением, полуобморочными или даже обморочными состояниями. Все субъективные ощущения резко усиливаются при перемене положения тела. При этом состоянии мелкие периферические сосуды теряют способность к изменению тонуса в связи с меняющимися обстоятельствами. Такие больные склонны к коллаптоидным состояниям.

В развитии гипотонии при недостаточности функции надпочечников некоторые авторы придают ведущее значение понижению секреции глюкокортикоидов. По наблюдениям Soffer, под влиянием введения глюкокортикоидов артериальное давление у этих больных повышается, тогда как введение одних катехоламинов такого влияния не оказывает. Эти наблюдения были подтверждены в экспериментах на адреналэктомированных животных.

Но наряду с этим имеются наблюдения, что гипотония может развиваться не только при тотальной деструкции надпочечников, но и при изолированном поражении мозгового слоя.
Сосудистая недостаточность, свойственная этому заболеванию, может, периодически проявляться состояниями коллапса, при которых не только резко снижается артериальное давление, но и отчетливо падает количество циркулирующей крови (Wcissbec-ker, 1954).

Из других сердечных симптомов характерны одышка при физическом напряжении, боли в области сердца, сердцебиение. Сердце обычно небольших размеров, тоны глухи. Эти симптомы связаны с дистрофическими изменениями миокарда в связи с нарушениями электролитного и углеводного обменов. Дистрофия миокарда получает свое отражение и на ЭКГ. Обычно наблюдается снижение вольтажа зубцов, смещение вниз линии S—Т ниже изоэлектрического уровня, уплощение или даже инверсия зубца Т (Г. С. Зефирова, 1962- Н. А. Шерешевский, 1957- И. И. Фогельсон, 1957).

Реже наблюдаются нарушения ритма в виде экстрасистолии, замедления внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводимости. ЭКГ-изменения особенно усиливаются при надпочечниковых кризах, во время которых можег появиться или увеличиться нарушение атриовентрикулярной проводимости (Л. Т. Калугина и М. В. Спиридонова, 1965).
Больные с хронической надпочечниковой недостаточностью чаще всего погибают от сердечно-сосудистой недостаточности.

Г. С. Зефирова (1962) описывает, что в секционных случаях была обнаружена дистрофия миокарда, жировая инфильтрация и дегенерация мышечных волокон. В некоторых секционных случаях описывают даже очаги некрозов в миокарде. Считается, что изменения в миокарде аналогичны тем. которые наблюдаются при симпатической денервации сердца.

Источник: http://meduniver.com